- •Практическое занятие № 3 «Заболевания щитовидной железы»
- •Диффузный токсический зоб (дтз) – Базедова болезнь
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Изменения со стороны органов и систем
- •Степени тяжести тиреотоксикоза по Баранову в.Г.:
- •Особенности клинического течения токсического зоба у лиц пожилого и старческого возраста:
- •Диагностика дтз
- •Лечение
- •Тиреотоксический криз и тиреотоксическая кома
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диспансеризация
- •Лечение дтз во время беременности
- •Патогенез
- •Патанатомия
- •Клиника
- •Изменения органов и систем
- •Тяжелая форма гипотиреоза:
- •Гипотиреодная кома (гк)
- •Патогенез
- •Симптоматика гк
- •Лечение гипотиреоза
- •Особенности лечения гипотиреоза у больных с сопутствующей ибс
- •Диспансеризация
- •Лечение гипотиреодной комы
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Варианты атипичного течения подострого тиреоидита:
- •Диагностика
- •Лечение
- •Диспансеризация
- •Хронический аутоиммунный тиреоидит (аит)
- •Патанатомия.
- •Патогенез
- •Классификация аит:
- •Клиника
- •Атипичные варианты
- •Методы обследования
- •Клинические рекомендации Российской Ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых:
- •Лечение аит
- •Диспансеризация
- •Патанатомия
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение хронического фиброзного тиреоидита Риделя
- •Острый гнойный тиреоидит
- •Классификация узловых заболеваний щитовидной железы
- •Узловые формы заболеваний щитовидной железы (классификация воз, 1988 г.).
- •Узловой коллоидный пролиферирующий зоб
- •Характеристика методов исследования
- •Тонкоигольная пункционная биопсия (тпб)
- •Радиоизотопное исследование (сканирование)
- •Рентгенологическое исследование грудной клетки с контрастированием пищевода барием
- •I.Лечение больных с солитарным узлом в щитовидной железе
- •II.Лечение больных с многоузловым зобом
- •III.Ограничение применения тироксина у больных узловым зобом.
- •IV.Профилактика рецидива узлового (многоузлового) зоба после операции.
- •V.Лечение многоузлового токсического зоба:
- •VI. Показания к оперативному лечению при узловом зобе и опухолях щитовидной железы:
- •Лечение и мониторинг злокачественных новообразований щитовидной
- •Медуллярный рак щитовидной железы
- •Эндемический зоб
- •Этиология
- •Патогенез
- •Патанатомия
- •Клиника
- •Классификация размеров зоба
- •Классификация
- •Диагностика
- •Лечение эндемического зоба
- •Профилактика эндемического зоба
- •Экспертиза
Патогенез
1.Компенсаторная гиперплазия щитовидной железы как ответная реакция на низкое поступление йода в организм, и, следовательно, низкую интратиреодную концентрацию йода, недостаточную для нормальной секреции тиреоидных гормонов. Нередко увеличение щитовидной железы в объеме не обеспечивает оптимальный уровень тиреоидных гормонов и развивается гипотиреоз. В ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов в крови наблюдается повышение секреции тиреотропина, что приводит вначале к диффузной гиперплазии железы, а затем и к развитию узловых форм зоба. Увеличением массы ткани щитовидная железа пытается увеличить синтез гормонов в условиях недостаточного поступления йода в организм. Однако концентрация йода в щитовидной железе снижена (в норме в щитовидной железе содержится 500 мкг йода в 1 г ткани). Отражением адаптационных механизмов, развивающихся в условиях зобной эндемии,
является также повышение образования Т3 из Т4. При длительной йодной недостаточности развивается не только гиперплазия и гипертрофия тиреоцитов, но также их очаговая дистрофия, некробиоз, склероз. В крови больных появляются гормонально неактивные соединения (тиреоальбумин и да.), что способствует снижению синтеза тироксина, повышению уровня тиреотропина и дальнейшему росту щитовидной железы и образованию в ней узлов.
2.Большое значение в развитии зоба имеет также недостаточный синтез тиреоглобулина в эндемичной местности, что приводит к недостаточному образованию тироксина.
3.Аутоиммунные факторы, по современным представлениям, играют большую роль в развитии эндемического зоба. У больных с эндемическим зобом имеются нарушения клеточного и гуморального иммунитета. Ферментные дефекты синтеза гормонов сопровождаются выделением в кровь аномальных, йодированных белков, что способствует развитию аутоиммунных процессов, аутоиммунной агрессии и дегенеративным процессам в щитовидной железе. В ответ на повреждающее действие аутоиммунных процессов развивается гиперплазия щитовидной железы, поддерживающая состояние эутиреоза. Однако длительно существующий аутоиммунный процесс в щитовидной железе приводит к постепенному снижению функциональной активности железы — гипотиреозу. Установлено, что уже в начальных стадиях эндемического зоба имеется скрытый или субклинический («химический») гипотиреоз, способствующий дальнейшему росту зоба и формированию узловых форм.
Патанатомия
Выделяют три морфологических формы эндемического зоба (макроскопичсски): диффузную, узловую и диффузно-узловую (смешанную).
По гистологическому строению различают паренхиматозный и коллоидный зоб.
Коллоидный зоб состоит из фолликулов, заполненных коллоидом. Коллоидный зоб подразделяется на макрофолликулярный (фолликулы крупные, кистоподобные, эпителий уплощен); микрофолликулярный (фолликулы мелкие) и макро-микрофолликулярный (смешанный) (сочетание двух указанных выше форм). Возможен также пролиферирующий коллоидный зоб с разрастанием эпителия в виде сосочков.
Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с небольшим его количеством.
Возможно сочетание коллоидного и паренхиматозного зоба.