
- •Практическое занятие № 3 «Заболевания щитовидной железы»
- •Диффузный токсический зоб (дтз) – Базедова болезнь
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Изменения со стороны органов и систем
- •Степени тяжести тиреотоксикоза по Баранову в.Г.:
- •Особенности клинического течения токсического зоба у лиц пожилого и старческого возраста:
- •Диагностика дтз
- •Лечение
- •Тиреотоксический криз и тиреотоксическая кома
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диспансеризация
- •Лечение дтз во время беременности
- •Патогенез
- •Патанатомия
- •Клиника
- •Изменения органов и систем
- •Тяжелая форма гипотиреоза:
- •Гипотиреодная кома (гк)
- •Патогенез
- •Симптоматика гк
- •Лечение гипотиреоза
- •Особенности лечения гипотиреоза у больных с сопутствующей ибс
- •Диспансеризация
- •Лечение гипотиреодной комы
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Варианты атипичного течения подострого тиреоидита:
- •Диагностика
- •Лечение
- •Диспансеризация
- •Хронический аутоиммунный тиреоидит (аит)
- •Патанатомия.
- •Патогенез
- •Классификация аит:
- •Клиника
- •Атипичные варианты
- •Методы обследования
- •Клинические рекомендации Российской Ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых:
- •Лечение аит
- •Диспансеризация
- •Патанатомия
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение хронического фиброзного тиреоидита Риделя
- •Острый гнойный тиреоидит
- •Классификация узловых заболеваний щитовидной железы
- •Узловые формы заболеваний щитовидной железы (классификация воз, 1988 г.).
- •Узловой коллоидный пролиферирующий зоб
- •Характеристика методов исследования
- •Тонкоигольная пункционная биопсия (тпб)
- •Радиоизотопное исследование (сканирование)
- •Рентгенологическое исследование грудной клетки с контрастированием пищевода барием
- •I.Лечение больных с солитарным узлом в щитовидной железе
- •II.Лечение больных с многоузловым зобом
- •III.Ограничение применения тироксина у больных узловым зобом.
- •IV.Профилактика рецидива узлового (многоузлового) зоба после операции.
- •V.Лечение многоузлового токсического зоба:
- •VI. Показания к оперативному лечению при узловом зобе и опухолях щитовидной железы:
- •Лечение и мониторинг злокачественных новообразований щитовидной
- •Медуллярный рак щитовидной железы
- •Эндемический зоб
- •Этиология
- •Патогенез
- •Патанатомия
- •Клиника
- •Классификация размеров зоба
- •Классификация
- •Диагностика
- •Лечение эндемического зоба
- •Профилактика эндемического зоба
- •Экспертиза
Медуллярный рак щитовидной железы
Медуллярный рак щитовидной железы представляет собой злокачественную опухоль из С-клеток и выявляется в 5-ой или 6-ой декаде жизни. Существует 2 клинических типа этого рака: спорадическая форма, которая является наиболее частой, и семейная форма, - этот рак, как правило, билатеральный и входит в состав синдрома множественных эндокринных неоплазий 2 типа (МЭН 2А или 2Б), либо является семейным не МЭН модулярным раком щитовидной железы.
Характерным гистологическим признаком является накопление амилоида в строме опухоли.
При С-клеточном раке щитовидной железы уровень кальцитонина является маркёром опухолевого роста и течения послеоперационного периода.
Методом выбора для лечения медуллярного рака является хирургический – проводится тотальная тиреоидэктомия с удалением всех шейных лимфатических узлов. Затем проводится лучевая терапия, а при необходимости и химиотерапия. Далее проводится заместительная терапия гормонами щитовидной железы до достижения эутироидного состояния.
Эндемический зоб
Эндемический зоб – увеличение щитовидной железы, развивающееся вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде, т.е. в эндемичной по зобу области.
Зоб, развившейся у лиц, проживающих вне эндемичных районов по зобу, называется спорадическим.
Этиология
Основная причина развития эндемического зоба – недостаточное поступление йода в организм (йодная недостаточность).
Йод – микроэлемент, необходимый для биосинтеза тиреодных гормонов (тироксина, и трийодтиронина). Йод поступает в организм человека с пищей, водой, воздухом. 90% суточной потребности в йоде обеспечивается за счет продуктов питаний, 4-5% - воды, около 4-5% поступает с воздухом. Йод содержится в рыбе, мясе, морской капусте, креветках и других продуктах моря, молоке и молочных продуктах, воде, в т.ч. минеральной, йодированной поваренной соли, гречневой и овсяной крупах, фасоли, салате, свекле, молочном шоколаде, яйцах, картофеле.
Таблица. Суточная потребность человека в йоде
(данные Международного комитета по контролю
за йододефицитными нарушениями)
Группы населения |
Возраст |
Потребность в йоде мкг/сутки |
Дети |
до 1 года 1-3 года 4-6 лет 7-9 лет 10-12 лет 13-14 лет |
90-120 120 120-130 140-150 180-200 200 |
Подростки и Взрослые |
15-18 лет 19-35 лет 36-50 лет 51-65 лет старше 65 лет |
200 200 180 180 180 |
Беременность |
|
+30мкг/сутки к принятой норме |
Лактация |
|
+60мкг/сутки к принятой норме |
При поступлении в организм йода в меньших количествах, чем необходимая суточная потребность, развивается компенсаторное увеличение щитовидной железы, т.е. зоб.
Различают абсолютную йодную недостаточность (т.е.дефицит поступления йода с пищей и водой) и относительную йодную недостаточность, обусловленную не дефицитом йода во внешней среде и продуктах питания, а заболеваниями желудочно-кишечного тракта и нарушениями всасывания йода и кишечнике, блокадой захвата йода щитовидной железы некоторыми лекарственными средствами (кордароном, калия перхлоратом, нитратами, лития карбонатом, сульфаниламидами, некоторыми антибиотиками), врожденным дефектом биосинтеза тиреоидных гормонов в щитовидной железе.
Факторы, предраспологающие к развитию эндемического зоба:
наследственность, отягощенная по зобу;
генетические дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов,
загрязненность воды урохромом, нитратами; высокое содержание в ней кальция, гуминовых веществ, что затрудняет всасывание йода;
дефицит в окружающей среде и продуктах питания микроэлементов цинка, марганца, селена, молибдена, кобальта, меди и избыток кальция. Дефицит меди снижает активность йодиназы, участвующей в присоединении йода к тирозильному радикалу, а также снижает активность цитохромоксидазы, церулоплазмина. Дефицит кобальта снижает активность йодпероксидазы щитовидной железы. Дисбаланс микроэлементов способствует нарушению биосинтеза тиреоидных гормонов;
применение лекарственных препаратов, блокирующих транспорт йодида в клетки щитовидной железы (перйодат, перхлорат калия);
применение препаратов, нарушающих органификацию йода в щитовидной железе (производные тиомочевины, тиоурацила, некоторые сульфаниламиды, парааминобензойная кислота, аминосалициловая кислота);
наличие струмогенных факторов в продуктах. Это тиоционаты и изоционаты, содержащиеся преимущественно в растениях семейства Crucifera (капуста белокачанная, цветная, брокколи, брюссельская; турнепс, репа, хрен, салат, рапс). Тиоционаты и изоционаты блокируют захват йодидов щитовидной железой и ускоряют высвобождение его из железа, и цианогенные гликозиды, содержащиеся в маниоке, кукурузе, сладком картофеле, лимской фасоли;
воздействие инфекционно-воспалительных процессов, особенно хронических, глистных инвазий, неудовлетворительных санитарно-гигиенических и социальных условий. В этих ситуациях резко снижаются компенсаторные возможности щитовидной железы поддерживать оптимальный уровень тиреоидных гормонов в крови.