Патанатомия.

1. Инфильтрация фоликуллов щитовидной железы лимфоидными и плазматическими клетками, которая приводит к отеку, повреждению фолликулов и угнетению их функции. Процесс идет дифузно с образованием соединительной ткани.

2. Появление больших эпителиальных клеток Ашкенази (клетки дегенерирующего тиреоидного эпителия).

Патогенез

АИТ - следствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды. В основе болезни лежит дефицит Т - супрессорной функции лимфоцитов. В условиях снижения Т-супрессорной функции лимфоцитов активируются Т-хелперы, под влиянием которых В-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки и начинается выработка антител к тиреоидным антигенам (тиреоглобулин, коллоидный компонент и микросомальный антиген). Наличие НLА-DR3 инициирует хелперную функцию Т-лимфоцитов. В условиях снижения Т-супрессорной функции появляются "запретные" клоны Т-лимфоцитов, органоспецифичные к щитовидной железе. Эти клоны взаимодействуют с щитовидной железой, происходит цитотоксическое повреждение щитовидной железы, что способствует поступлению в кровь ее антигенов и выработку антител к ним.

Виды антител (АТ) при АИТ:

1. АТ к тиреоглобулину,

2. АТ к микросомальной фракции фолликулярного эпителия,

3. Цитотоксические антитела (к тирозинпироксидазе),

4. АТ ко II коллоидному компоненту,

5. АТ к рецепторам ТТГ: ростстимулирующие и блокирующие антитела.

Классификация аит:

I. По нозологическому признаку:

- АИТ как самостоятельное заболевание,

- АИТ, сочетающийся с другой тиреоидной патологией,

- АИТ, как синдром общего аутоиммунного заболевания,

- послеродовый.

II. По форме:

- гипертрофический (в том числе узловой),

- атрофический.

III. По функциональной активности щитовидной железы:

- эутиреоидный,

- гипотиреоидный,

- гипертиреоидный,

IV. По клиническому течению:

- клинически выраженный,

- латентный.

V. По распространенности аутоиммунного процесса в щитовидной железе:

- очаговый,

- диффузный.

Клиника

При гипертрофической форме жалобы больных на увеличение щитовидной железы, затруднение при глотании, чувство сдавления шеи. При пальпации щитовидная железа плотная, бугристая, не спаяна с кожей. Болезненность щитовидной железы бывает в сочетании с подострым тиреоидитом. У 5% больных ги-

пертрофической формой наблюдается повышение функции щитовидной железы, что дает картину "Хаси-токсикоза" - больных беспокоит сердцебиение, чувство жара, похудание, раздражительность.

Хаси-токсикоз протекает волнообразно, поддается лечению тиреостатиками лучше, чем при ДТЗ:

- характерно наличие офтальмопатии,

- наблюдается обычно в начале заболевания.

В дальнейшем гипертрофическая форма постепенно приводит к развитию гипотиреоза.

Атрофическая форма - щитовидная железа не определяется, при этом обнаруживается клиника гипотиреоза.

Атипичные варианты

1. Подобно подострому, когда дебют начинается с гиперплазии и болезненности щитовидной железы и повышение температуры до субфебрильных цифр;

2. Доброкачественное течение - начало острое, с увеличением щитовидной железы, иногда с клиникой тиреотоксикоза, а затем через 3 месяца картина разрешается;

3. Транзиторный - медленно прогрессирующий, не сопровождается тиреотоксикозом и переходит в легкий гипотиреоз;

4. Хронический аутоиммунный тиреоидит, который сочетается с другими заболеваниями щитовидной железы.