Лечение

1. Антибактериальная терапия. От нее эффект незначительный и в настоящее время не рекомендуют; в основном используется как санация хронических очагов инфекции. А/б: азлоциллин, фосфомицин, трихопол - эти а/б препараты обладают широким спектром действия, в том числе и на вирусы.

2. Глюкокортикоиды - не менее 8-12 таблеток (иногда 16-18таблеток) преднизолона в сутки. Препарат назначается в I половине дня, только после приема пищи и приема антацидов. Принимать до полного исчезновения болей и нормализации СОЭ (не выше 15 мм/ч), далее убавлять по 2 таблетке 1 раз в 3 дня и снизить до 20 мг в сутки, а затем снижать по 1 таблетки 1 раз в неделю; при дозе 15 мг/сутки - добавить НПВП (лучше ретардированные формы, можно парентерально); далее снижаем по 5 мг каждую неделю в следующем порядке 15-10-5-2,5 мг.

На фоне приема ГК необходимо добавить препараты калия или калиевая диета (творог, запеченая картошка, изюм, куряга, чернослив, инжир).

Местное лечение: применяются аппликации с димексидом и ГК на щитовидную железу. Если есть болевой синдром, то можно применять электрофорез с димексидом или ГК.

- полуспиртовые компрессы на область щитовидной железы, также применение сухого тепла.

Лечение тиреоидными препаратами: назначаются через 4-5 недель от начала лечения ГКС, L-тироксин 50-100 мкг в сутки в течение 1-1,5 месяцев. Если подострый тиреоидит приводит к развитию гипотиреоза, то тиреоидные препараты назначают пожизненно.

Осложнения после перенесенного подострого тиреоидита:

1. гипотиреоз, как исход подострого тиреоидита,

2. склонность к рецидивированию,

Экспертиза нетрудоспособности - больные должны лечиться до полного излечения. Б/л продляется по необходимости через МСЭК.

При рецидиве - тактика лечения такая же, как и при дебюте, дополнительно назначаются иммунокорректоры.

Причины рецидива:

- у недолеченных больных не восстановлен иммунный статус,

- наличие хронических очагов инфекции,

- сезонный характер, вспышки вирусной инфекции.

Диспансеризация

Лица, перенесшие подострый тиреоидит должны находиться на диспансерном наблюдении у эндокринолога в течение 2-х лет. Больные снимаются с ДУ только в случае полного клинического и лабораторного выздоровления. При развитии гипотиреоза диспансерное наблюдение и заместительная терапия тиреоидными препаратами проводится пожизненно.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (аит)

Впервые описал Хашимото, назвал его лимфоцитарной струмой. Хронический АИТ составляет 46,7% среди всех заболеваний щитовидной железы. Чаще болеют женщины в возрасте 30-40 лет. В последнее время отмечается гипердиагностика.

Этиологические факторы:

1. Имеется генетическая предрасположенность; среди ближайших родственников встречаются заболевания щитовидной железы или другие аутоиммунные заболевания;

2. к внутренним факторам относятся наличие антигенов НLА- системы - DR3, DR5, В8.

Реализоваться у женщин этому заболеванию способствуют следующие факторы:

1. нагрузка гипоталамо-гипофизарной системы в период пубертата (более жесткий, чем у мужчин),

2. беременность, роды, лактация, аборты, климакс также являются предраспологающими факторами.

АИТ может возникнуть на фоне ДТЗ, после перенесенного подострого тиреоидита, узлового зоба, эндемического зоба. Это заболевание – спутник.

К внешним этиологическим факторам относятся:

1. загрязнение окружающей среды отходами промышленных предприятий оказывает отрицательное влияние на иммунный гомеостаз;

2. использование ядохимикатов в с/х, что оказывает иммунотропное влияние.

3. лечение препаратами лития. Литий является гаптеном тиреоидного антигена и индуцирует продукцию антитиреоидных антител;

4. длительный прием избыточного количества йода,

5. воздействие малых доз ионизирующей радиации и ведет к повышенной продукции антитиреоидных антител;

6. вирусная, бактериальная, йерсиниозная инфекция может индуцировать развитие АИТ.