Диспансеризация

Диспансерное наблюдение проводится пожизненно. Осмотр эндокринолога 3-4 раза в год. Производится контроль ОАК, ОАМ, холестерина, уровня глюкозы, ЭКГ, Т₃ и Т₄, АТ к тиреоглобулину, ТТГ.

МСЭ

Больные с легкой и средней степенью тяжести тиреоза восстанавливают трудоспособность. Следует избегать тяжелого физического труда и работы, связанной с пребыванием на улице, в холодную пору году. При тяжелом гипотиреозе возможно значительно снижение трудоспособности, особенно у лиц интелектуального труда.

Лечение гипотиреодной комы

1. Больной должен быть госпитализирован в отделение интенсивной терапии и реанимации.

2. Заместительная терапия тиреодными гормонами является основой лечения. Рекомендуется начинать с в/в введения тироксина в дозе 250 мкг каждые 6 часов в течение 24 часов, далее – по 50-100 мкг в сутки. Существует методика лечения трийодтиронином через желудочный зонд: 100 мкг Т₃, затем 25-100 мкг каждые 12 часов.

3. Лечение глюкокортикоидами должно проводится одновременно с тиреодными препаратами: в/в или через желудочный зонд каждые 2-3 часа 10-15 мг преднизолона или 25 мг гидрокортизона; а в/м 50 мг гидрокортизона 3-4 раза в сутки или в/в капельно 100 мг преднизолона или 100-300 мг гидрокортизона.

4. Для устранения ацидоза, улучшения легочной вентиляции - увлажненный кислород через носовые катетеры; при урежении ритма дыхания в/в 2-4 мл кордиамина.

5. При развитии сердечной недостаточности- сердечные гликозиды; для улучшения метаболических процессов в миокарде – кокарбоксилаза 50-100 мг в/в.

6. Для борьбы с коллапсом применяется в/в капельное введение реополиглюкина, полигликина, 10% р-ра альбумина, 5% раствора глюкозы, физраствора. Объем инфузионной терапии зависит от показателей центрального венозного давления, АД, диуреза – 0,5-1 л в сутки.

7. Для устранения выраженной анемии – переливание эритроцитарной массы (Нв < 50 г/л).

8. Устранение гипотермии – для согревания больного следует укутать одеялами. Активно согревать грелками, лампами, бутылками с горячей водой не рекомендуется.

9. Для борьбы с инфекционно – воспалительными заболеваниями: проводится лечение антибиотиками широкого спектра действия.

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) - воспалительные заболевания щитовидной железы вирусной этиологии, сопровождающееся деструкцией тиреоцитов.

Этиология

Заболевание вызывается вирусной инфекцией. Подострый тиреоидит может вызываться вирусом Коксаки, аденовирусом, вирусом кори, эпидемического паротита, гриппа.

Доказательства вирусной этиологии подострого тиреоидита:

- анамнестическая связь с предшествующей вирусной инфекцией;

- увеличение числа заболевших в периоды вспышки вирусной инфекции;

- наличия у больных высоких титров антител к вирусу Коксаки, аденовирусом, вирусом гриппа.

Патогенез

Имеют значения следующие патогенетические факторы:

- возникает у лиц, предрасположенных к аутоиммунным заболеваниям: наличие антигенов НLА BW35, ВR35;

• повреждающее действие на щитовидную железу вирусной инфекции.

Морфологические изменения в щитовидной железе проходят 3 стадии: раннюю, промежуточную и конечную.

Ранняя стадия: Щитовидная железа увеличена в объеме, отечна, гиперемирована, сосуды расширены, отмечается десквамация фолликулярного эпителия.

Промежуточная стадия: Происходит разрыв фолликулов, гибель фолликулярного эпителия, выход коллоида в перефолликулярное пространство, коллоид инфильтрируется лимфоцитами, образуются гранулемы из гигантских клеток (гигантоклеточный гранулематозный тиреоидит). Деструктивные процессы в щитовидной железе ведут к повышенному поступлению в кровь Т₃ и Т₄, с чем связано развитие в ряде случаев симптомов тиреотоксикоза.

Конечная стадия: Деструктивные явления в щитовидной железе уменьшаются. Поврежденные фолликулы замещаются соединительной тканью, на месте воспаления формируется рубец. У большинства больных наступает выздоровление, однако при выраженном развитии соединительной ткани и ее атрофии возможно развитие гипотиреоза.