Железодефицитная анемия

I ЭТИОЛОГИЯ

По данным ВОЗ, 700 млн человек страдает железодефицитным анемиями (ЖДА). В

отдельных регионах их частота среди детей достигает 30-70%, среди женщин —

11-40%, а среди девочек-подростков — 9%.

Важно знать, что среди населения широко распространен латентный (скрытый)

дефицит железа (ЛДЖ), когда показатели гемоглобина еще в норме, но

транспортные и органные запасы железа уже истощены. Он колеблется от 19,5 до

30%. Кроме того, от 50 до 86% женщин в различных популяциях имеют факторы

риска развития анемии. Четырехлетнее динамическое наблюдение О.В. Сазоновой

(1991) показало, что естественное развитие дефицита железа у женщин

трудоспособного возраста характеризуется возникновением явного и скрытого

малокровия даже среди практически здоровых лиц — в 6,3% и 25% случаев, а

среди угрожаемых в отношении ЖДС — в 12,3% и 46,2% случаев соответственно. В

то же время спонтанное (без соответствующей терапии) купирование ЛДЖ в

течение двух лет происходит лишь у 13,4% женщин, в 60,0% случаев он

сохраняется, а в 26,6% — трансформируется в манифестную форму дефицита железа

— анемию. Все это свидетельствует, что проблема дефицита железа в организме

выходит далеко за рамки медицинской компетенции.

Формирование ЖДС — длительный процесс, когда по различным причинам возникает

недостаток эссенциального микроэлемента — железа. Сначала развивается

латентная стадия, а позже — явная ЖДА. Патогенетическая сущность латентного

дефицита железа заключается в выраженном истощении его транспортных и

органных запасов при сохраняющихся еще в нормальных пределах показателях

красной крови. ЖДА является крайней степенью дефицита железа в организме. При

этом наряду с изменениями параметров феррокинетики негативное влияние

дисмикроэлементоза приводит к формированию морфофункциональных нарушений,

которые не ограничиваются системой крови. Последнее определяется

биологической ролью железа, являющегося необходимым компонентом

многочисленных железосодержащих и железозависимых клеточных структур

(гемоглобин, миоглобин, антиокислители — каталазы, цитохромы,

миелопероксидазы, дегидрогеназы и др.), обусловливающих нормальное

функционирование клетки, стационарный уровень реакции липоперекисей и

антиоксидантной защиты и в целом физиологический статус организма.

Причинами железодефицитных состояний могут быть

- заболевания, проявляющиеся хроническими кровопотерями из желудочно-

кишечного тракта:

Пептические заболевания: недостаточность кардии, рефлюкс-эзофагит, эрозивный

ззофагит; варикозное расширение вен пищевода; грыжа пищеводного отверстия

диафрагмы; синдром Маллори-Вейсса; эрозивный гастрит; язвенная болезнь с

локализацией язвы в желудке; варикозное расширение вен желудка;

симптоматические язвы; язвенная болезнь с локализацией язвы в луковице 12

п.к., язва анастомоза

Сосудистые нарушения: ишемический колит; дивертикулез; ангиодисплазия;

гемангиома; сосудистые эктазии желудка; синдром "синего волдыря"

Заболевания тонкой кишки: дивертикул Меккеля; синдром спру; эозинофильный

гастроэнтерит

Инфекционные и паразитарные заболевания: инвазия кривоголовок (кровососущих

нематод); стронгилоидоз; аскаридоз; туберкулезный энтероколит

Воспалительные заболеваний: язвенный колит

Заболевания различной этиологии: гастрит (или колит) бегуна; синдром

солитарной язвы прямой кишки; кровоточащий геморрой; язвы тонкой кишки,

вызванные приемом нестероидных противовоспалительных средств

Новообоазования: первичный рак органов желудочно-кишечного траста (лю­бой

локализации); метастатические поражения органов желудочно-кишечного тракта;

крупные полипы (любой локализации)

- заболевания другой локализации (матка, полость нос хроническими кровопотерями:

Гиперпопименореи различного генеза, миома матки, эндометриоз (кровогютери в

замкнутые полости), болезнь Рандю-Осяерз (наследственная геморрагическая

телеангизктазия), тромбоцитопении различного происхождения, тромбоцитопатии,

идиопатический легочный сидероз

- заболевания, проявляющиеся хроническими почечными кровотечениями:

хронический нефрит, мочекаменная болезнь, опухоли почек, внутрисосудистый

гемолиз с гемоглобинурией (болезнь Маркиафавы), геморрагические диатезы

(гемофилия), с нарушением свертывающих компонентов крови

- заболевания, проявляющиеся нарушением всасывания: резекция желудка,

хронические энтериты, энтеропатии, гастроеюностомия, обширные резекции

тонкого кишечника, целиакия, болезнь Крона, тонкокишечная лимфома, болезнь

Уипла, паразиты (лямблии), гельминты.

- алиментарный дефицит железа: белковая алиментарная недостаточность,

беременность, лактация, частые роды, аборты, донорство, особенно у женщин

детородного возраста.

II патогенез

↓Fe³⁺ трансферрин

↓синтез Fe-содер. ↓железосодер. мышечная

Белка дых. ферм. слабость

аскорбинов.

(миоглобина, кожн. покровы

к-та

цитохромов)

сухие, бледные

↓Fe^{2+ ферроксидаза} ↓Fe³⁺

↑трансферрин + ↓Fe³⁺ ↓синтез

специф. измен

Гемоглобина ногтей

↓апоферритин ↓ферритин

нарушается

гипоксемия эритропоэз

недостаток Fe²⁺ в ЦНС

одышка

напряжение

извращённый вкус кровообращения

сердцебиение

III клиника

Клиническая картина зависит от степени дефицита железа и скорости его

развития. Патологический симптомокомплекс включает признаки анемии и

тканевого дефицита железа (сидеропения, гипосидероз). По мнению многих

исследователей, клиническая картина железодефицитной анемии обусловлена

тканевой сидеропенией и гипоксией, усугубленных анемией.

Больные железодефицитной анемией жалуются на общую слабость, легкую

утомляемость, рассеянность, иногда сонливость. Развивается мышечная слабость

(для других видов анемий не характерна). Ее относят к проявлениям тканевой

сидеропении за счет снижения в мышцах количества железосодержащих дыхательных

ферментов миоглобина и цитохромов. В скелетной мускулатуре концентрация

миоглобина может быть уменьшена наполовину. Головная боль и голо­вокружение

чаще отмечаются при переутомлении, в вечернее время, пребывании в душном

помещении. При тяжелой степени возможны обмороки. Могут быть явления

психоневроза. Все эти симптомы можно отнести к проявлениям

астеновегетативного синдрома.

Для железодефицитной анемии весьма характерны изменения со стороны

эпителиальных тканей (кожа и ее придатки, слизистые обо­лочки) в результате

снижения активности некоторых железосодер­жащих тканевых энзимов, в частности

цитохромов. Кожные покровы обычно бледны, иногда с зеленоватым оттенком и

легко возникаю­щим румянцем щек. Кожа становится сухой, вялой, шелушится,

лег­ко образуются трещины. Волосы теряют естественный блеск, истон­чаются и

легко ломаются. Наблюдается поредение волос и раннее поседение.

Специфичны изменения ногтей. Они становятся тонкими, матовыми, уплощаются,

появляется поперечная исчерченность, ногти легко рас­слаиваются и ломаются.

При выраженных изменениях они приобре­тают ложкообразную форму (койлонихия).

Аналогичные трофические изменения отмечаются со стороны слизи­стых оболочек

пищевого канала, органов дыхания, половых органов. У больных отмечаются

снижение вкусовых ощущений, покалывание, жжение и чувство распираний в языке,

особенно его кончике. При осмотре видны атрофические изменения слизистой

оболочки язьиса, атрофия сосочков, ангулярный стоматит, иногда трещины на

кончи­ке и по краям, в более тяжелых случаях возникают участки покрас­нения

неправильной формы («географический язык») и афтозные изменения. Появляются

трещины губ и заеды в углах рта (хейлоз). Слизистая рта сухая. Наблюдаются

изменения со стороны зубов: эмаль становится тусклой, на ней появляются

шероховатости и бо­роздки. Такие зубы легко поражаются кариесом. Отмечается

жжение и зуд вульвы.

Весьма характерным является синдром сидеропенической дисфагии (синдром

Пламмера-Вильсона), проявляющийся затруднением при глотании сухой и плотной

пищи и, чувством першения и ощущения наличия инородного тела в глотке,

«застревания пищи» при глота­нии. Рентгенологическая картина при этом

синдроме характеризует­ся появлением перепончатого образования на границе

глотки и пи­щевода, спастического втяжения на передней и боковой стенках

глотки с некоторым ее расширением над местом сужения. Морфоло­гическим

субстратом этих нарушений глотания являются дистрофические изменения

слизистой оболочки и мышечного слоя пищевода.

Это может быть и при скрытом дефиците железа. Установлено, что атрофические

явления при дефиците железа возникают и в желудке, и в тонкой кишке. Это

сопровождается снижением аппетита, отрыж­кой, ощущением тяжести в животе

после еды, тошнота.

У девочек, реже у взрослых женщин возможны дизурические рас­стройства, иногда

недержание мочи при кашле, смехе, что придаст урологическую направленность

обследования подобных пациентов. У детей могут наблюдаться симптомы ночного

энуреза.

В механизме компенсации анемической гипоксемии при железодефицитной анемии

ведущая роль принадлежит сердечно-сосудистой системе. При этом возникает

компенсаторное напряжение кровооб­ращения, благодаря чему увеличивается

скорость кровотока, возрас­тает минутный объем крови и падает периферическое

сопротивле­ние. Больные железодефицитной анемией жалуются на одышку,

сердцебиение, боль в груди, отеки. При снижении содержания гемо­глобина у

больных ишемической болезнью сердца (ИБС) могут учащаться приступы

стенокардии, увеличивается потребность в нит­роглицерине, снижается

толерантность к физической нагрузке. В ряде случаев стенокардитические жалобы

являются ведущими в клинической картине, в связи с чем больные

госпитализируются по поводу нестабильной стенокардии или с подозрением на

инфаркт миокарда. При наличии выраженной анемии могут появляться при­знаки

сердечной недостаточности, характеризующейся увеличением минутного объема

крови (анемическое сердце), а в случаях предше­ствующей сердечной

недостаточности последняя на фоне развития анемии может усугубляться,

становиться рефрактерной к лечению. У больных с дисциркуляторными

энцефалопатиями, особенно в по­жилом возрасте, на фоне развития ЖДА и

тканевой гипоксии го­ловного мозга наступает декомпенсация имеющегося

сосудистого поражения головного мозга. При объективном исследовании

опреде­ляются расширение границ сердечной тупости влево, систолический шум на

верхушке и легочной артерии, «шум волчка» на яремной ве­не, тахикардия и

гипотензия.

Изменения в миокарде при железодефицитной анемии зависят от глубины

сидеропении и являются результатом нарушения биохими­ческих процессов в мышце

сердца в связи с уменьшением содержа­ния железа, снижением активности

железосодержащих ферментов, тканевого дыхания и соответствуют истинной

дистрофии миокарда. Бледность кожных покровов встречается и при скрытом

дефиците железа. Она зависит от состояния капиллярно-сосудистого ложа и

обусловлена феноменом шунтирования - сбросом крови в более крупные сосуды

кожи.

Патологическое влечение к поеданию различных часто несъедобных веществ

(«извращенный вкус») вызвано не самой анемией, а ткане­вым дефицитом железа,

недостатком железодефицитных ферментов в различных тканях, в том числе и в

центральной нервной системе.