Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Пособие по паразитологии.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.04.2025
Размер:
1.57 Mб
Скачать

Лихорадка цуцугамуши

Цуцугамуши или японская речная лихорадка. (в переводе с японского «клещевая болезнь») – острая риккетсиозная болезнь; характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, первичным аффектом на коже и макулопапуллезной сыпью.

Эпидемиология. Природно-очаговая инфекция. Резервуаром возбудителя являются дикие грызуны (крысы, полевки) и клещи-краснотелки. Заражение человека происходит через личинок клещей, присасывающихся к коже. Больные для окружающих людей опасности не представляют. Цуцугамуши широко распространена в Восточной и Юго-Восточной Азии. В России природный очаг цуцугумуши обнаружен на Дальнем Востоке (Приморский край ).

Этиология. Возбудитель сходен по своим морфологическим и биологическим свойствам с возбудителями других клещевых риккетсиозов.

Симптомы и течение. Инкубационный период 7-10 дней. В периоде инкубации появляется первичный аффект в виде небольшой (2-3мм.) язвочки, покрытой коричнево-черной корочкой и окруженной красным венчиком, и регионарного лимфаденита. Начало болезни острое. Повышение температуры тела сопровождается ознобом. Лихорадка в течение 2-3 дней достигает высоких цифр (39-40°С), имеет постоянный характер (с небольшими утренними ремиссиями) и держится в течение 14-16 дней. После понижения температуры тела могут быть вторичные лихорадочные волны. Выражены общетоксические явления (головная боль, разбитость, боли в мышцах, бессонница). Может быть нарушено сознание, бред. Лицо гиперемировано, одутловато, сосуды склер инъецированы.

Болезнь может протекать легко (без сыпи), атипично и тяжело (с выраженным токсикозом, длительной лихорадкой, различными осложнениями).

Профилактика и мероприятия в очаге .При необходимости размещения жилых объектов в биотопах краснотелковых клещей и грызунов нужно проводить дератизацию и борьбу с клещами: ликвидация травы и зарослей, дезинфекция, применение отпугивающих средств и защитной одежды.

Туляремия

Туляремия – острое инфекционное заболевание, сопровождающееся воспалением лимфатических узлов. Болезнь передают грызуны, а также насекомые и клещи. Возбудитель туляремии – очень мелкая бактерия, не образующая спор. При низкой температуре возбудитель может сохраняться в воде, на зерне, соломе и т.п.; легко переносит замораживание, но гибнет от высокой температуры, высушивания и ряда дезинфицирующих веществ.

Основными источниками заражения людей являются водяные крысы, обыкновенные полевки, домовые мыши, ондатры, зайцы и другие грызуны. Для них это смертельная болезнь. Передача туляремии от больного животного здоровому чаще происходит через кровососущих членистоногих, особенно иксодовых клещей, паразитирующих на грызунах. Заражение грызунов может также происходить при поедании ими павших животных, через инфицированную воду, корм, подстилку и т.д. Могут заражаться и домашние животные, особенно овцы, но болезнь у них протекает обычно легко, не представляя опасности заражения для окружающих.

Заболевания людей чаще возникают в сельской местности, где имеются природные очаги этой болезни. Заразиться человек может при соприкосновении с больными зверьками (при снятии шкурки водяной крысы или ондатры, разделке или употреблении в пищу термически плохо обработанного мяса зайца и т.д.). Заражение может также произойти через укус слепня, комара или клеща, которые становятся заразными после того, как насосутся крови больных животных. Известны случаи заражения людей при употреблении воды и продуктов, а также через вдыхание пыли от соломы, зерна и овощей, загрязненных выделениями больных животных. Из места внедрения (кожа, в том числе неповрежденная, слизистые оболочки глаз, рта или желудочно-кишечного тракта), бактерии туляремии проникают в ближайшие лимфатические узлы и далее распространяются во внутренние органы – селезенку, печень, костный мозг, легкие и т.д., вызывая в местах своего размножения воспаления (гранулемы). Инкубационный период (скрытый) от нескольких часов до 3 недель, чаще 3-7 дней. Заболевание характеризуется ознобом, высокой температурой, резкой головной и мышечной болью, нарушением сна, обильным ночным потом, опуханием и болезненностью лимфатических узлов. Болезнь продолжается в среднем 2-3 недели, но может затянутся и на больший срок. После перенесения болезни остается прочный иммунитет, обычно на всю жизнь. Больные люди не заразны для окружающих.

Профилактика. Прививки людей туляремийной живой вакциной проводят накожно. Спустя 2 недели после прививки человек становится невосприимчивым к туляремии. Ревакцинацию (повторную вакцинацию) делают через 5 лет. Уничтожают грызунов, клещей, комаров и т.д., защищают от грызунов источники водоснабжения, зерно, продукты питания.

Желтая лихорадка

Желтая лихорадка – острое арбовирусное заболевание, передаваемое комарами; характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением почек и печени.

Эпидемиология. Желтая лихорадка относится к карантинным болезням. Эндемичными очагами являются обширные территории Южной Америки (Боливия, Бразилия, Перу, Эквадор и др.) и Экваториальной Африки. Источником и резервуаром инфекции служат дикие животные (обезьяны, опоссумы, редко другие виды), а также больной человек. Переносчики – комары. Различают 2 типа желтой лихорадки: 1) городской (антропонозный) и 2) сельский (желтая лихорадка джунглей). При антропонозном типе заражение комара происходит при укусе больного человека в конце инкубационного периода или в первые 3 дня заболевания. При сельском типе желтой лихорадки источником инфекции являются обезьяны, а переносчиком – комары Aedes africanus, A.simpsoni.

Этиология. Возбудитель – вирус. Содержит РНК, является арбовирусом антигенной группы В. Имеет антигенное родство с вирусами японского энцефалита, Денге и энцефалита Сент – Луис. Патогенен для обезьян, белых мышей, а при внутримозговом заражении и для морских свинок. Вирус быстро инактивируется при высокой температуре под воздействием дезинфицирующих средств. Длительно сохраняется в замороженном состоянии и при высушивании.

Патогенез. Вирус проникает в организм человека при укусе инфицированным комаром. Известны случаи лабораторных заражений аэрогенным путем. От места внедрения возбудитель распространяется по лимфатическим путям и достигает регионарных лимфатических узлов, где происходит его размножение и накопление. Спустя несколько дней, вирус проникает в кровь, где его можно обнаружить в течение 3-5 дней. Гематогенным путем вирус проникает в различные органы (печень, селезенка, почки, костный мозг, лимфатические узлы), вызывая их поражение. Возникают множественные кровоизлияния в различных органах. Печень увеличена, некротизированные печеночные клетки расположены небольшими очажками. Поражение печени ведет к выраженной желтухи. Изменения обнаруживаются в почках (отек, кровоизлияния, некроз почечных канальцев), селезенке, миокарде, лимфатических узлах. После перенесенной болезни развивается напряженный иммунитет, сохраняющийся в течение 6-8 лет.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 3 до 6 суток. В клиническом течении желтой лихорадки можно выделить 3 периода: 1) начальный лихорадочный период (стадия гиперемии); 2) период ремиссии; 3) реактивный период (стадия спада). При тяжелых формах болезни период ремиссии может отсутствовать.

Болезнь начинается внезапно с появления сильной головной боли, выраженных болей в пояснице, спине, конечностях. Температура тела уже к концу 1-х суток достигает 39-40°С и выше. Появляются гиперемия и одутловатость лица, отечность век, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Пульс учащается до 100-130 в 1 мин. На 2 день состояние больного ухудшается, к описанным выше симптомам присоединяются мучительная жажда, тошнота, многократная рвота слизью, а затем желчью. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, язык сухой, края языка покрасневшие. К концу первого периода (3-4 день болезни) могут появиться цианоз, желтуха, незначительная примесь крови в рвотных массах.

Профилактика. Больных обязательно изолируют в стационаре. Основные мероприятия в профилактике желтой лихорадки: 1) профилактическая вакцина людей, выезжающие в неблагополучные по желтой лихорадке страны; 2) уничтожение комаров-переносчиков; 3) защита человека от укусов комаров.

Японский энцефалит

Это природно-очаговое заболевание, которое существует в Приморском крае. Об этом свидетельствуют частые находки антител (специальные защитные белки) к вирусу японского энцефалита в крови людей и животных в южном Приморье. По уровню антител можно судить о том, насколько широко вирус циркулирует в природе.

Возбудитель. Возбудителем японского энцефалита является сравнительно устойчивый к воздействию факторов внешней среды мельчайший вирус, который легко выделяется из мозга погибших людей, реже – из внутренних органов и крови. В период подъема заболеваемости вирус может быть выделен из комаров, которые высоко восприимчивы к нему. По данным японских ученых, вирусом энцефалита в Японии заражено 1,1% комаров. В их организме происходит размножение вируса. Вирус японского энцефалита выделяли также от мокрецов и некоторых видов клещей.

До сих пор остается неясным вопрос, где сохраняется вирус японского энцефалита в период отсутствия заболеваний. Диагноз японского энцефалита ставят на основании выделения в вирусологических лабораториях вируса и определения в крови больных людей антител к вирусу.

Как проявляется заболевание? Японский энцефалит начинается внезапно, остро, характеризуется бурным и быстрым течением, коротким лихорадочным периодом и затяжной стадией выздоровления. Острый период длится обычно 6-8 дней и часто завершается смертью больного. При благоприятном исходе болезни у переболевших нередко в течение длительного времени наблюдаются значительные нарушения деятельности нервной системы.

Инкубационный период при японском энцефалите продолжается обычно за 1-3 дня до установления картины болезни. В этой стадии наблюдается общая слабость, снижение работоспособности, быстрая утомляемость, сонливость, плохое настроение, ухудшение аппетита, повышенная раздражительность, мышечные боли. В этот период может быть понижение зрения, расстройство речи, задержка мочи, повышение температуры. Переход от здорового к болезненному состоянию при японском энцефалите, как и при клещевом, обычно внезапен. Больные могут точно назвать даже время заболевания. В редких случаях заболевание развивается постепенно. Однако после такого начала наблюдается резкий подъем температуры (до 39 градусов С и выше), усиливается головная боль, нарастает общая слабость, наступает резкое ухудшение общего состояния. В течение нескольких часов состояние больного ухудшается настолько, что может внезапно наступить смерть.

В острой стадии у больных появляется расстройство психики, у одних нарушения развиваются по типу угнетения (оглушенное состояние), у других – по типу бредового состояния (больные не узнают окружающих, речь у них бессвязная, часто бывает психомоторное возбуждение с большой агрессивностью). При вялом течение болезни такое состояние может держаться до месяца. К концу острого периода сознание больных обычно проясняется. Одновременно с нарушением психики у больных наблюдаются другие явления: светобоязнь, повышенная чувствительность кожи, головная боль, чаще в лобной и височной областях. Эта боль усиливается при воздействии шумов, яркого света. В большинстве случаев у больных отмечается рвота.

Двигательные расстройства проявляются в виде отдельных подергиваний мимических мышц, ритмических движений нижней челюсти, дрожания языка, губ, рук. Подергиваются различные мышечные группы, чаще всего – лица. Могут наблюдаться эпилептические припадки. После припадков обычно наступают преходящие (временные) параличи конечностей. Нарушаются глотание, речь, дыхание вследствие поражения вирусом черепно-мозговых нервов. При японском энцефалите наиболее тяжело протекают случаи поражения ствола мозга: смертность при этой клинической форме достигает 90%, которая наступает на 3-6 день заболевания при явлениях расстройства дыхания и сердечной деятельности. Описаны случаи, когда смерть наступала в течение суток.

Одним из постоянных симптомов японского энцефалита является повышение мышечного тонуса (напряжение мышц), что можно наблюдать уже с первых дней болезни и в течение всего острого периода, а иногда и после спада температуры. Изменение мышечного тонуса вынуждает больного принять определенную позу – на спине или на боку с согнутыми конечностями или согнутыми руками и вытянутыми ногами, мышцы которых напряжены. Больные отворачиваются от источников света (светобоязнь). Конечностям больного часто можно придать определенную позу, в которой они и остаются надолго. Руки и ноги больного синеют и холодеют. При высокой температуре больной очень сильно потеет.

У людей перенесших японский энцефалит долгое время наблюдаются остаточные явления. Они появляются в виде парезов лицевого и подъязычного нервов, расстройства глотания, речи. В дальнейшем речь восстанавливается, но в отдельных случаях она остается нарушенной в течение 2-3 месяцев и более. Нередко у переболевших японским энцефалитом людей, встречаются явления пояснично-крестцового радикулита, плексита, неврита, цистита, нефрита, тромбофлебита, гнойного воспаления среднего уха.

Кроме того, у людей перенесших японский энцефалит, могут наблюдаться изменения со стороны психической сферы, чаще в виде неврастений, реже в виде изменения интеллекта и характера. Такие больные нередко не могут назвать место своего пребывания, запомнить, что подавалось на завтрак или обед. Отмечается также нарушение памяти – больные, например, не могут вспомнить, сколько у них детей, имена близких людей. Больные, перенесшие японский энцефалит должны длительное время находиться под медицинским наблюдением и периодически подвергаться неврологическому обследованию.

Ведущее значение в передаче возбудителя принадлежит комарам рода кулекс тритениаринхус, которые выводятся в естественных мелководных водоемах, в солоноватых и пресноводных озерах.

Как происходит развитие комаров? После спаривания и последующего кровососания самки комаров рода кулекс через 3-5 дней откладывают в водоемы 150-200 яиц. В течение жизни самка в условиях Приморья способна откладывать яйца 2-3, а иногда и 4 раза. Каждой яйцекладке предшествует кровососание. При температуре воды +350С весь цикл развития завершается в 12-14 дней. Зимний период комары проводят в стадии яйца, кулекс – в окрыленном состоянии. Зимуют комары в густых травостоях, опавших листьях, дуплах, буреломах и т.д. Могут они зимовать и в хозяйственных помещениях. Наиболее высокая агрессивность комаров наблюдается в вечерние часы – с 19 до 22 и ранним утром – с 4 до 5 часов. С наступлением теплого периода не только изменяется образ жизни комаров, но и происходит размножение в них вируса японского энцефалита и, возможно, повышается его болезнетворность.

На развитие заболевания оказывают неблагоприятное влияние факторы, снижающие сопротивляемость организма, прежде всего перегревание. Отрицательно влияют на развитие болезни физическое и умственное переутомление, психические и механические травмы, неврозы, органические заболевания, алкоголь.

Меры профилактики японского энцефалита. Из мер индивидуальной (личной) профилактики необходимо, прежде всего упомянуть защиту от комаров даже при кратковременном пребывании людей в природных очагах японского энцефалита. Это использование репеллентов и механических средств. В часы наиболее активного лета комаров следует носить закрытую одежду спортивного образца с отдельно сшитыми блузой или курткой и брюками. Рукав должен быть длинным, на резинке или плотной застежке, обувь – закрытой.

Следует уничтожать комаров в хозяйственных помещениях – подвалах, помещениях для скота, сараях. Для этой цели можно применять инсектицидные аэрозоли, обработку слабыми растворами хлорофоса или карбофоса.

Сибирская язва

Сибирская язва – это инфекционное заболевание животных, поражающее и человека. Возбудитель – неподвижная палочка, образующая высокоустойчивые споры. Споры выдерживают кипячение (100°С) в течение 5 – 10 мин, горячий воздух при 120 – 140°С убивает их только в течение 2-3 час; в земле они сохраняются десятилетиями, в сушеном мясе – несколько недель, соления мяса убивает их через 11/2 месяца. Основным источником инфекции являются больные животные (рогатый скот, лошади, овцы, олени и др.), выделяющие возбудителей вместе с испражнениями и заражающие верхние слои почвы и растительность. В связи со стойкостью микроба загрязненные пастбища годами могут служить источником заражения для животных. Заболевания отмечаются у людей, тесно общающихся с животными или продуктами животноводства (скотоводы, пастухи, ветеринары, меховщики, рабочие скотобоен и др.). Заражение человека происходит через ссадины и поражения кожи, реже через пищеварительный тракт (при еде сырого или плохо проваренного мяса животного) или дыхательные пути (вдыхание запыленного воздуха, содержащего споры сибирской язвы), реже через укус кровососущих насекомых.

В зависимости от пути заражения болезнь может протекать в кожной, кишечной и легочной формах. При кожной форме через 2-3 дня после заражения (реже через несколько часов или 6-7 дней) на месте внедрения микроба появляется красное пятнышко, позже переходящее в пузырек (пустулу), наполненный мутной или кровянистой жидкостью. Пузырек вскоре лопается, образуя черный струп. Вокруг него образуются новые пузырьки, увеличивая размер струпа до 6-9 см в диаметре (карбункул). Карбункул обычно возникает на руках, лице, шее и других открытых частях тела. Вокруг карбункула появляется массивный отек. Состояние больного ухудшается, в тяжелых случаях температура повышается до 40°С, наблюдаются головные боли, потеря аппетита, тошнота и пр. Возможен с е п с и с, сибиреязвенный менингит и др. На 5-6-й день температура падает, отек уменьшается, струп отпадает, а язва постепенно рубцуется.

Легочная форма развивается очень быстро при высокой температуре. Характерные признаки - кровянистая мокрота, кашель, боли в груди. Часты плевриты. При кишечной форме признаки заболевания сходны с тяжелым отравлением: тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе; в одних случаях стул жидкий, кровянистый, в других – задержан; живот вздут.

При уходе за больным соблюдают правила личной безопасности. Перенесенное заболевание дает стойкий иммунитет.

Профилактика – изоляция больных животных, дезинфекция хлевов, кормов, упряжи и навоза, перепахивание выпасов. Трупы павших животных сжигают или закапывают (без вскрытия) в специально отведенных местах в ямы, куда засыпают хлорную известь. В местность, где имеются заболевания, проводят иммунизацию здоровых животных. На предприятиях, обрабатывающих животное сырье, устанавливают специальный надзор: проверка и дезинфекция поступающей шерсти и кож, борьба с запыленностью воздуха. Особое внимание обращают на личную гигиену рабочих. Для создания иммунитета рабочих таких предприятий иммунизируют высокоэффективной сибиреязвенной вакциной. Заболевших госпитализируют; в очаге проводят эпидемиологическое обследование, дезинфекцию помещения, где был больной, наблюдения в течение 8 дней за лицами, соприкасающимися с больными животными, проводят предохранительные прививки и т.д.