
- •Часть II
- •Глава 6 6
- •Глава 7 16
- •Глава 8 58
- •Глава 9 78
- •Глава 10 110
- •Глава 11 132
- •Глава 12 170
- •Глава 6 репликация и сегрегация генетического материала
- •6.1 Репликация днк
- •6.1 Репликация днк
- •6.2 Клеточное деление у бактерии
- •6.3 Деление клеток и ядер у эукариот
- •6.3.1 Деление соматических клеток
- •6.3.2 Мейоз (редукционное деление)
- •Организм
- •7.2 От одноклеточных организмов к многоклеточным
- •7.2.1 Одноклеточные организмы
- •7.2.2 Ценобластическая организация
- •7.2.3 Объединения клеток
- •7.2.4 Многоклеточные организмы без истинных тканей
- •7.2.5 Многоклеточные организмы с истинными тканями
- •7.2.6 Структурная и функциональная организация высших организмов
- •7.3 От яйцеклетки к многоклеточному организму
- •7.3.1 Развитие многоклеточного растения
- •7.3.2 Развитие многоклеточного животного
- •Последовательные стадии развития зародыша человека
- •7.4 Дифференцировка
- •7.4.1 Омнипотентность
- •7.4.2 Дифференциальная экспрессия генов
- •7.4.3 Детерминация
- •7.4.4 Регенерация
- •7.5 Биологическое старение
- •Средняя и максимальная продолжительность жизни некоторых млекопитающих
- •7.6 Гормоны
- •7.6.1 Классификация гормонов
- •7.6.2 Химическое строение гормонов
- •Физиологическое действие гормонов млекопитающих (по Дженкину)
- •7.6.3 Регулирование выработки и секреции гормонов
- •Размножение
- •8.1 Бесполое размножение
- •8.1.1 Моноцитогенное бесполое размножение (агамогония)
- •8.2 Половое размножение (гамогония)
- •8.2.1 Образование половых клеток (гамет)
- •8.2.2 Процесс оплодотворения
- •8.2.3 Партеногенез
- •8.2.4 «Ребенок из пробирки»
- •8.3 Клонирование особей
- •8.4 Чередование поколений
- •8.5 Сравнение бесполого и полового размножения
- •Сравнение бесполого и полового размножения
- •8.6.1 Эволюционная роль самца и самки
- •8.6.2 Системы спаривания. Семья
- •Возбудимость – движение – поведение
- •9.1.1 Потенциал покоя
- •9.1.2 Возбуждение
- •9.1.3 Проведение возбуждения
- •9.1.4 Синаптическая передача возбуждения. Соединение нейронов
- •9.1.5 Научение и память
- •9.2. Движение (подвижность)
- •9.2.1 Ростовые движения
- •9.2.2. Тургорные движения
- •9.2.3. Амебоидное движение
- •9.2.4. Движение при помощи жгутиков и ресничек
- •9.2.5. Мышечное движение
- •9.3. Поведение
- •9.3.1. Врожденные формы поведения
- •9.3.2. Внутренние условия и факторы
- •9.3.3. Приобретенное поведение
- •9.3.4. Ориентация в пространстве
- •9.3.5. Биокоммуникация
- •Наследственные изменения
- •10.1.1. Изменения плоидности
- •10.1.2 Хромосомные мутации
- •10.1.3. Генные мутации и репаративные процессы
- •Изменение аллеля дикого типа и его продуктов (mPhk и полипептидной цепи) в результате вставки и делеции
- •10.2 Рекомбинации
- •10.2.1 Рекомбинация целых хромосом
- •10.2.2 Внутрихромосомная рекомбинация
- •Эволюция
- •11.1.1 Доказательства эволюции
- •11.1.2 Эволюционные теории
- •11.2 Факторы эволюции
- •11.2.1 Вид и его определение
- •11.2.2 Основы популяционной генетики
- •11.2.3 Возникновение наследственных вариантов
- •11.2.4 Направляющие факторы
- •11.2.5 Эволюция на надвидовых уровнях
- •Примеры параллельной эволюции у сумчатых и плацентарных млекопитающих
- •11.3. Пути эволюции
- •11.3.1. Возникновение жизни (биогенез)
- •11.3.2. Эволюция эукариот
- •Геохронологическая шкала
- •11.3.3 Эволюция человека.
- •Взаимоотношения организмов со средой
- •12.1 Окружающая среда
- •12.2 Условия среды
- •12.2.1 Общие геофизические условия в биосфере
- •12.2.2 Особенности субстрата
- •12.3 Организм и среда
- •12.3.1 Фактор температуры
- •12.3.2 Водный режим
- •12.3.3 Фактор света
- •12.4 Популяция и окружающая среда
- •12.4.1. Изменения плотности популяции
- •12.4.2 Влияние биологических факторов
- •12.4.3 Регулирование плотности популяции
- •12.5 Экосистемы
- •12.5.1 Структура экосистем
- •12.5.2 Физиология экосистем
- •12.5.3 Развитие экосистем
- •12.6 Человек и окружающая среда
7.4.4 Регенерация
Большинство организмов способно заменять (регенерировать) утраченные клетки, ткани или органы. Такая утрата может быть периодической или непрерывной, в результате «снашивания» (тогда она возмещается путем физиологической регенерации), а может также быть следствием случайного повреждения или эксперимента (тогда регенерацию называют репаративной). Пресноводную гидру (Hydra), планарию или немертину Lineus можно разрезать на 100 и более частей, каждая из которых будет способна регенерировать целый организм. У морской звезды (тип иглокожие) восстанавливаются не только отломанные лучи, но и полноценный организм может вырасти из отдельного луча (рис. 7.20). Подобным же образом растения можно размно
-
А
Б
В
Рис. 7.20. Регенерация морской звезды. А, Б, В – последовательные стадии регенерации
жать черенками. Целые растения могут регенерировать даже из отдельных клеток. У позвоночных регенерационная способность ограничена внутренними органами и физиологической регенерацией; у нематод (круглых червей), пиявок (Hirudinea) и морских ежей она совершенно отсутствует. Регенерация может происходить за счет клеток, оставшихся эмбриональными, – клеток камбия (у растений), археоцитов (у губок). Эти клетки мигрируют (у животных) к месту ранения и образуют бластему, которая затем проходит через периоды роста и дифференцировки. Настоящая передифференцировка (метаплазия) распространена у растений: клетки постоянной ткани дедифференцируются в эмбриональную каллусную ткань (раневой каллус), которая, вновь дифференцируясь, регенерирует все утраченные ткани. Сходным образом восстанавливается, например, пигментированный эпителий радужки в глазу саламандры при де- и редифференцировке после оперативного удаления хрусталика. У растений и многих животных процессы регенерации находятся под гормональным контролем.
7.5 Биологическое старение
Течение человеческой жизни от рождения до смерти, включая фазы быстрого роста, полового созревания, взрослую стадию и период старости, по-видимому, запрограммировано генетически. Хотя средняя ожидаемая продолжительность жизни в результате успехов медицины за последние сто лет в развитых промышленных странах почти удвоилась и растет дальше, максимальная продолжительность жизни осталась почти неизменной (табл. 7.2).
Малоизвестно какими причинами обусловлен процесс старения и протекает ли он сходным образом у всех живых существ. Клетки и ткани в культуре in vitro от одноклеточных организмов до экспериментально изолированных клеток или даже тканей растений и животных потенциально бессмертны, гибель их наступает лишь при неблагоприятных условиях. Отмирание крупных деревьев имеет, видимо, механические причины – возрастающие труд
Таблица 7.2
Средняя и максимальная продолжительность жизни некоторых млекопитающих
|
Продолжительность жизни. годы |
|
средняя |
максимальная |
|
Мышь |
2 |
3 |
Коза |
9 |
18 |
Кошка |
15 |
21 |
Обезьяна |
15 |
29 |
Собака |
15 |
34 |
Бык |
23 |
30 |
Индийский слон |
? |
57 |
Человек |
70 |
120 (150?) |
ности доставки необходимых веществ. И все же мамонтово дерево достигает возраста 5000 лет, остистая сосна – 4500, дуб черешчатый – 2000 лет. У растений, цветущих и плодоносящих лишь однажды, а затем отмирающих, толчок к старению дают цветы и плоды.
Процесс старения наиболее изучен у млекопитающих. Он сопровождается очень многообразными изменениями в тканях и органах. Согласно кальциевой теории, старение в значительной мере связано с нарушением обмена кальция. Высокими дозами витамина D или паратгормона у крыс можно вызвать обызвествление тканей (отложение кальция, извлекаемого из костей, в стенках сосудов, коже, хрусталике и т.д.) вместе с другими симптомами старения. С другой стороны, содержание кальция в артериях у очень старых лошадей (30 лет) соответствует таковому у 30-летнего молодого человека. Другие теории подчеркивают роль накопления волокнистого белка коллагена (в коже, сосудах и т.п., где он потом с течением времени уплотняется) или липофусцина (пигмент старения, накапливающийся, например, в сердечной мышце и нервной ткани). Однако мышцы, тоже стареющие, не накапливают коллагена, а в экспериментах, в которых у молодых крыс вызывали ускоренное образование «пигментов старения» (создавая нехватку О2, витамина Е и т.п.), ожидаемая продолжительность жизни не уменьшалась. Поэтому обызвествление, накопление коллагена или липофусцина – это скорее симптомы, чем причины старения.
В настоящее время кажется наиболее обоснованной теория соматических мутаций. В соматических клетках (клетках тела), так же как и в половых, могут спонтанно происходить мутации, которые, как правило, должны отрицательно влиять на функционирование клетки. Накопление таких мутаций ведет к нарушению функций организма и, в конце концов, к смерти. Эксперименты по облучению мышей выявили тесную корреляцию между хромосомными аберрациями и старением. Мутировавшие клетки могут также начать синтезировать измененные белки, которые будут вызывать у животного иммунную реакцию (аутоиммунитет). С аутоиммунными реакциями связан ряд заболеваний, которые сильно учащаются к старости (например, суставной ревматизм).