Панкреатит

Острый панкреатит – острый воспалительный процесс в поджелудочной железе, протекающий с увеличением ее размеров, развитием отека и некрозов, диффузным перипанкреатитом и сопровождающийся болью, интоксикацией. А также повышением активности панкреатических ферментов в крови и моче. Этой проблемой, в основном, занимаются хирурги.

Хронический панкреатит – воспалительный процесс в поджелудочной железе, продолжительностью более 6 месяце, характеризующийся фокальными некрозами, в сочетании с диффузным или сегментарным фиброзом, протекающий обычно с изменением плотности и конфигурации железы, сопровождающийся болевым и диспепсическим синдромами, повышением активности панкреатических ферментов в крови и моче. При длительном течении нередко развивается внешнесекреторные и инкреторные нарушения поджелудочной железы. Таким образом, хроническим панкреатитом обозначают панкреатит, при котором морфологические изменения в поджелудочной железе сохраняются после прекращения воздействия этиологического фактора.

Классификация. По особенностям клинического течения выделяют 5 форм: хронический рецидивирующий панкреатит – с отчетливыми ремиссиями и обострениями; болевая форма – доминирующим в клинике выступает постоянный болевой синдром; пневдоопухолевая форма; латентная форма; склерозирующая форма – со сравнительно рано возникающими и быстро прогрессирующими признаками недостаточности функции поджелудочной железы (при этой форме нередко развивается подпеченочная механическая желтуха, в следствие сдавления проходящей в ней общего желчного протока).

Наиболее часто хронический панкреатит начинается в 4-5 десятилетии жизни, чаще страдают мужчины.

Этиология и патогенез: ведущий фактор развития ХП – обструкция протока поджелудочной железы, обусловленная воспалительным стенозом, конкрементом, опухолью. Самая частая причина ХП (до 90%) употребление алкоголя. При употреблении 150-200 мл алкоголя (в пересчете на чистый этанол) в сутки в течение нескольких лет, развивается клиника ХП, что связано со следующими факторами: повышение содержание белка в секрете поджелудочной железы, что вызывает обструкцию в мелких протоках; изменение тонуса сфинктера Одди (при спазме формируется внутрипротоковая гипертензия, при длительной релаксации – рефлюкс дуоденального содержимого в проток поджелудочной железы и внутрипротоковая активация ферментов). Другими причинами ХП служит: ЖКТ (биллиарный панкреатит), рак поджелудочной железы, врожденные аномалии (кальцевидная, раздвоенная железа), дивертикул 12 перстной кишки, гиперпаратиреоз. Особая форма ХП – наследственный панкреатит, обусловленный мутацией гена, который кодирует трипсин, что приводит к внутриклеточной активации трипсина.

Выделяют 3 стадии заболевания: начальная, среднетяжелая, тяжелая (терминальная, кахектическая). Вторая и особенно третья стадии протекают с нарушениями внешнесекреторными и нередко инкреторными функциями поджелудочной железы.

Диагностика. Симптоматика ХП весьма вариабельна, но в большинстве случаев, выделяют следующие признаки: боль, разнообразные диспепсические явления; панкреатогенные поносы; похудание; присоединение сахарного диабета. Клинические проявления ХП: боль в верхнем этаже живота (эпигастрии, левом подреберье, может распространяется в правое подреберье и поясничную область, принимая характер полуопоясывающий или опоясывающие боли), с иррадиацией в спину, возникает после еды (особенно жирной) или после употребления алкоголя. При воспалении головки поджелудочной железы боль может отмечается при надавливании на так называемую панкреатическую точку Дежардена (в области проекции на переднюю брюшную стенку у места впадения протока поджелудочной железы в 12 перстную кишку – приблизительно на расстоянии 6 см от пупка по условной линии соединяющий пупок с правой подмышечной впадиной, боль может быть в зоне Шафара, т.е. в более широкой холедохо-панкреатической зоне. Нередко отмечается болезненность в точке, расположенной в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона). Иногда выявляется зона кожной гиперестезии, соответственно области иннервации 8 грудного сегмента слева (симптом Кача) и некоторая атрофия подкожно-жировой клетчатки в области проекции поджелудочной железы на переднюю стенку живота. В единичных случаях при ХП удается пропальпировать увеличенную и уплотненную поджелудочную железу.

Дополнительными характерными симптомами при ХП являются диспептические нарушения: тошнота, повторная рвота, снижение аппетита, вплоть до отвращения к жирной пищи. Однако, если при ХП вовлечен островковый аппарат и развивается сахарный диабет, может наоборот встречаться ощущение сильного голода и жажды. Кроме того, нередко у больных встречаются слюноотделение, отрыжка, урчание в животе, метеоризм. Стул в легких случаях неизменен, в более тяжелых случаях склонность к поносам или неустойчивый стул. Однако, в типичных, далеко зашедших случаях при ХП наблюдаются признаки мальабсорбции: с типичным панкреатическим поносом (обильный кашецеобразный зловонный стул с жирным блеском кала. При копрологическом исследовании его выявляется повышенное содержание непереваренной пищи, стеаторея). Нередко у больного развивается дефицит белка и витаминов, в связи с чем больной худеет (при более поздних стадиях, при потери более 90% паренхимы железы). При длительном течении ХП развивается нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет. Иногда ХП, особенно в период обострения, сопровождается субфебрилитетом. Осложнения ХП: образование псевдокист, подпеченочная форма портальной гипертензии, инфекционные осложнения (инфильтраты, холангиты), повышается риск развития рака поджелудочной железы. Нередко ХП сопровождается реактивным гепатитом.

Диагностика. Визуальные методы исследования: обзорный рентгеновский снимок брюшной полости, УЗИ, ЭндоУЗИ, КТ, ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография) – позволяют выявить псевдокисты, структуру желчного протока, опухоль, отек поджелудочной железы. При необходимости лапароскопия с прицельной биопсией поджелудочной железы. Лабораторно-функциональные тесты: секретин, панкреозиминовый, бентерамидный тесты, определение фекальной эластазы – для определение экзокринной панкреатической недостаточности. В период обострения в ОАК – гипохромная анемия, увеличение СОЭ, небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, б/х крови – диспротеинемия, за счет повышения глобулинов, повышения активности аминотрансфераз и альдоразы сыворотки крови. В анализе мочи – повышение диастаза. При поражении островкового аппарата железу: гипергликемия и глюкозурия. При тяжелой мальабсорбции – гипопротеинемия, нарушение электролитного обмена. В дуоденальном содержимом (применяется специальный двухканальный зонд) после стимуляции секретином и панкеоземином определяют общее количество сока, его бикарбонатную щелочность, содержание трипсина, липазы и амилазы. В стандарт обследования входят также консультации специалистов