
- •Основные звенья системы крови и их нарушения
- •Классификация нарушений системы крови
- •Полоицитемия и эритроцитозы
- •Качественые изменения эритроцитов
- •Гипо - и апластические анемии
- •Железодефицитные анемии
- •6) Повышенная потребность в витамине в12 (быстрый рост организма, беременность, гипертиреоз, новообразования).
- •Приобретенные га (экзоэритроцитарные)
- •Наследственные га (эндоэритроцитарные)
- •Качественные нарушения лейкоцитов крови
- •Количественные нарушения лейкоцитов в крови
- •Классификация изменений количества лейкоцитов в крови
- •Лейкемоидные реакции
- •Общие нарушения при гемобластозах
- •Хронический миелолейкоз
- •Хронический лимфолейкоз
- •Тромбоцитопении
- •26.2.4.2. Тромбоцитопатии
- •Механизмы развития двс-синдрома
Классификация изменений количества лейкоцитов в крови
Как лейкоцитозы, так и лейкопении могут быть: 1) абсолютными (во всем объеме крови, в результате нарушения процессов лейкопоэза и лейкодиереза), относительными (вследствие изменения соотношения форменных элементов и плазмы) и перераспределительными (в результате нарушения элиминации клеток из крови в ткани и обратно, выброса крови из депо, депонирования в органах, пристеночного стояния лейкоцитов); 2) патологическими (возникают при патологических процессах и заболеваниях) и физиологическими (встречаются при беременности, мышечной работе, приеме пищи и т.д.); 3) наследственными (передающимися в ряду поколений по доминантному или рецессивному типам) и приобретенными (пренатальными или врожденными и постнатальными);
4) органическими и функциональными; 5) обратимыми и необратимыми; 6) острыми и хроническими..
По механизму развития лейкоцитозы бывают:
1) регенеративными, 2) перераспределительными, 3) ангидремическими.
Регенеративные лейкоцитозы обусловлены активизацией :
- ЦНС (в результате раздражения, травмы, гипоксии);
-симпатической нервной системы, адренергических структур, сопровождающихся усилением образования и действия цАМФ (нейтрофильный лейкоцитоз);
-парасимпатической нервной системы, холинергических структур, сопровождающихся усилением образования и действия цГМФ ( лимфоцитоз, моноцитоз);
-эндокринной системы, в частности гиперсекрецией СТГ, АКТГ, глюко- и минералокортикоидов, эстрогенов,ТТГ и тиреоидных гормонов и др.;
-тканевых гормонов (простагландинов Е1, Е2, гистамина и др.);
-специфических клеточных ФАВ (увеличение количества и активности соответствующих лейкопоэтинов и их активаторов, особенно колониестимулирующих факторов, в том числе ГМ-КСФ; продуктов распада лейкоцитов, витаминов В12, В7, аскорбиновой кислоты и др., эндотоксинов, NO и др.
Регенеративные лейкоцитозы могут развиваться и в результате уменьшения образования и активности соответствующих лейкопоэтинов и их активаторов (особенно, факторов пролиферации и роста тех или иных видов лейкоцитов).
Перераспределительные лейкоцитозы возникают в результате изменения соотношения между пристеночным и циркулирующим пулом в тех или иных отделах сосудистого русла (особенно при приеме пищи, мышечной работе и т.д.).
Адгидремические лейкоцитозы развиваются обычно вследствие недостаточного поступления жидкостей в организм (сужение пищеварительного канала, повреждение его стенок, развитие коматозного состояния) либо в результате избыточной потери организмом жидкости из-за неукротимой рвоты, диареи, полиурии, плазмореи, потоотделения, гипервентиляции. Это приводит к уменьшению плазмы и относительному увеличению числа клеток крови.
Лейкопении характеризуются снижением содержания лейкоцитов меньше соответствующей нормы (4-9 · 109 л).
Лейкопении являются симптомом или входят в синдром того или иного заболевания, но могут иметь и функциональный характер (во время сна).
По происхождению лейкопении они могут быть первичными (чаще наследственными) и вторичными (приобретенными).
Первичные лейкопении наследуются обычно по аутосомно-рецессивному типу. Различают следующие основные их виды: 1) постоянная наследственная нейтропения, 2) периодическая наследственная нейтропения, 3) наследственная моноцитопения с фагоцитарной недостаточностью (синдром Чедиака- Хигаси).
Вторичные лейкопении обычно приобретаются в различные периоды онтогенеза в результате первичной патологии не системы крови, а других систем и органов организма.
В этиологии вторичных лейкопений большое значение имеют различные, как правило, интенсивные и длительно действующие, физические, химические, биологические и социальные патогенные факторы.
Среди физических факторов важное место занимают ионизирующая радиация, рентгеновские лучи, СВЧ-волны, ультрафиолетовые лучи.
Среди химических факторов - как неорганические (мышьяк, золото, свинец и др.), так и органические вещества (тетраэтилсвинец, бензол,инсектициды и др.). Особое значение имеют лекарственные препараты (противомикробные: сульфаниламиды, антибиотики, ПАСК и др.; анальгетики: амидопирин, фенацитин, анальгин и др.; антитиреоидные: мерказолил, метилтиоурацил и др.; антисифилитические -новарсенол и др.; снотворные: барбитураты и др.; антидепрессанты.
Среди биологических факторов - инфекционные возбудители (вирусы, бактерии и др., их метаболиты и токсины), вызывающие развитие гриппа, адено- и энтеровирусной патологии, кори, гепатита и других заболеваний, сопровождающихся интоксикацией организма.
Среди социальных факторов - длительный дефицит пищи, воды, макро- и микроэлементов (железа, селена и др.), витаминов (особенно В12, В7, С), ФАВ, экологически и производственно неблагоприятные условия труда и жизни, хронический и интенсивный стресс, психоэмоциональные потрясения и др.
В патогенезе разных видов лейкопений важное место занимают:
-угнетение лейкопоэза (возникающее в результате генетических дефектов пролиферативных процессов и созревания лейкоцитов, особенно промиелоциов, миелоцитов и метамиелоцитов; гипотиреоза, гипокортицизма; дефицита интерлейкинов, особенно ИЛ-3; лейтотриенов, белков, особенно незаменимых аминокислот, фосфолипидов, витаминов В12, В7, аскорбиновой кислоты и т.д.; при нарушении иннервации и микроциркуляции в костном мозге; при действии ядов- бензола, липотоксола и др. токсических веществ; облучения; избытка гидроперекисей липидов и свободных радикалов; облучения и радиотоксинов;
-усиление разрушения и продолжительности жизни лейкоцитов как в крови, но особенно в тканях и органах, главным образом в гипертрофической селезенке (возникающих под влиянием различных экзо- и эндотоксинов, аутоантител, агглютиногенов, радиации и других повреждающих факторов, вызывающих как разрушение лейкоцитов, так и их мутации, особенно В-лимфоцитов);
- повышенная потеря лейкоцитов организмом (возникающая в результате кровопотерь, кровоизлияний, гемо- и лимфоррагий, особенно при термических, химических и механических травмах);
-гемодилюция (разведение крови, возникающее в результате трансфузий большого объема плазмы, плазмозаменителей, а также при гиперальдостеронизме, избыточной продукции АДГ, гипергликемии, гиперпротеинемии, особенно, гиперальбуминемии);
- перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле, являющееся обычно временным и возникающее при стрессе, воспалении, интенсивной мышечной работе, травмах, кровопотерях, шоке, коллапсе и т.д.
Лейкопения развивается в результате уменьшения одного, двух или нескольких видов лейкоцитов (особенно, нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов).