Железодефицитные анемии

Следует отметить, что в норме из 10-15 мг железа, поступающего в сутки с пищей организмом утилизируется только 1,2-1,5 мг.

Этиология. Железодефицитные анемии возникают в результате:

1) снижения поступления железа с пищей;

2) уменьшения всасывания железа через слизистую тонких кишок (главным образом в дуоденуме и верхней части тощей кишки) в результате:

а) дефицита или отсутствия соляной и других (аскорбиновой, лимонной и др.) кислот, приводящих в норме к превращению (восстановлению) оксидного железа (Fe³⁺ ) в закисное железо (Fe²⁺), которое в виде ферритина (как и гемоглобин, и миглобин) у здорового человека хорошо всасывается через слизистую кишечника,

б) повреждения микро- и макроворсинок слизистой кишки;

3) расстройств транспорта вновь окисленного в плазме крови железа в комплексе с трансферритином (-глобулином), что наблюдается при гипотрансферритикемии, наличии антител к трансферритину;

4. нарушения (снижения) депонирования железа в печени, костном мозгу и мышцах (в норме составляющего около 20% от циркулирующего в крови количества);

5. уменьшения утилизации железа тканями, особенно костным мозгом, что отмечается при инфекциях, интоксикациях, гепатитах, циррозе печени и др. (в норме составляющего около 80% циркулирующего в крови количества железа);

6. резкого повышения потребления железа тканями (при беременности, лактации, быстром росте тела);

Клиническая картина. Развивается гипохромная (ЦП  0,86), микроцитарная анемия. Появляется много патологически измененных форм (пойкилоцитов и анизоцитов)

В₁₂- и фолиеводефицитная анемия

Дефицит витамина В₁₂ (внутреннего и внешнего фактора Кастла, цианокобаламина) и фолиевой (фолиновой) кислоты приводит к нарушению клеточного деления всех активно пролиферирующих клеток организма. Последнее связано со снижением синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований, а следовательно - снижением синтеза нуклеиновых кислот (ДНК, РНК). На уровне системы крови развивается замена нормобластичеческого типа кроветворения мегалобластическим в сочетании с неэффективным миелопоэзом.

Этиология. Развитие абсолютного или относительного недостатка витамина В₁₂ и фолиевой кислоты может определяться следующими факторами:

-недостаточное поступление их с пищей (развивается только при продолжительном неполноценном питании, в том числе при вегетарианстве);

-нарушение комплексирования витамина В₁₂ с внутренним фактором Кастла (гастромукопротеином) в желудочно-кишечном тракте (особенно при дефиците внутреннего фактора Кастла, наблюдаемого при аутоиммунной агрессии, токсических, химических и термических поражениях, а также при врожденной недостаточности слизистой фундального отдела желудка или резекции желудка);

-конкурентный расход витамина В₁₂ (инвазия кишечника паразитами, повышенное потребление кишечными бактериями при их аномально интенсивном размножении);

-нарушение чрезклеточного переноса витамина В₁₂ (поражение слизистой тонких кишок, опухолевые процессы, интоксикации, дифиллоботриоз);

-нарушение транспорта витамина В₁₂ в крови и депонирования его в печени (при дефиците транспортного белка транскобаламина-2, относящегося к ₁ -глобулинам; образование аутоантител, блокирование ферментных реакций, гепатиты, цирроз печени);