Амебиаз

Амебиаз – болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica. Характеризуется язвенным поражением толстой кишки, склонностью к хроническому рецидивирующему лечению и возможностью развития внекишечных осложнений в виде абсцессов печени и других органов.

В настоящее время амебиаз является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях.

Амебиаз регистрируется во всем мире. Наибольшая заболеваемость отмечается в странах с тропическим и субтропическим климатом. В связи с возрастающим притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также существенным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны с жарким климатом, случаи амебиаза у граждан Беларуси в последние годы участились.

Показатели пораженности населения в некоторых странах Азии и Африки превышают 30%. Около 480 млн. людей в мире являются носителями E. histolytica, из них у 48 млн. (10%) развиваются колит и внекишечные абсцессы, у 40 000 – 100 000 заболевших наступает летальный исход. Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амебиаза и соответственно росту заболеваемости.

Этиология. Из 7 видов амеб, способных паразитировать в кишечнике человека, только E. histolytica может вызывать инвазию. E. histolytica относится к роду Entamoeba, семейству Entamoebidae, классу Rhizopoda, типу Protozoa.

Имеется несоответствие между высокой частотой выделения E. histolytica и в то же время относительно низкой частотой клинических проявлений. Отчасти, как оказалось, это связано с наличием в популяции E. histolytica двух видов амеб – потенциально патогенных штаммов E. histolytica и непатогенной E. dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Жизненный цикл E. histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста). Вегетативная стадия цикла развития паразита включает в себя 4 формы амеб: тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную, каждая из которых имеет морфологические и функциональные особенности. Тканевая форма обнаруживается только в пораженных органах и редко в испражнениях больного. Большая вегетативная форма обладает подвижностью и способностью к фагоцитозу эритроцитов (эритрофаг), обнаруживается только при кишечном амебиазе в свежих фекалиях больного человека. Просветная форма обладает малой подвижностью, обитает в просвете толстой кишки и обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов острого кишечного амебиаза, при хроническом рецидивирующем течении болезни и у носителей амеб после приема слабительного. Предцистная форма малоподвижна, обнаруживается в кале реконвалесцентов острого кишечного амебиаза и у носителей амеб после приема слабительного.

Вегетативная форма амеб нестойка во внешней среде, в фекалиях больного погибает через 30 минут. Цисты очень устойчивы к факторам внешней среды и к большинству обычных дезинфектантов.

Цисты E. histolytica с водой или с пищевыми продуктами попадают в желудочно-кишечный тракт. В тонкой кишке под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется 8 одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии (трофозоиты размером от 10 до 60 мкм, в среднем – 25 мкм), имеющие одно ядро. Просветная форма обитает в просвете верхних отделов толстой кишки, не причиняя вреда хозяину. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с фекалиями. Инвазивные стадии амеб обладают протеолитическими свойствами и поверхностными лектинами, способствующими их прикреплению к слизистой оболочке кишечника, что в дальнейшем может вести к образованию язв.

Эпидемиология. Источником инфекции служит человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Вегетативные формы во внешней среде неустойчивы и эпидемиологического значения не имеют.

Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи – водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи являются вода, пищевые продукты (преимущественно сырые овощи и фрукты, не подвергающиеся термической обработке), предметы обихода.

Восприимчивость относительная. Сезонности не отмечается. В некоторых странах к группам риска относят гомосексуалистов, пациентов психиатрических лечебных учреждений, эмигрантов из эндемичных стран.

Патогенез. Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм E. histolytica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент эти просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие «инвазивный», или клинически выраженный амебиаз. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как интенсивность инвазии, физико-химическая среда кишечника (характер секрета слизистой оболочки, нарушение перистальтики кишечника), иммунодефицит, голодание, стресс и др. В частности, нередко развиваются инвазивные формы амебиаза у беременных, чаще развивается инвазивный амебиаз у лиц, инфицированных ВИЧ.

Первичные проявления инвазивного амебиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой оболочке толстого кишечника, которые прогрессируют до образования язв. Язва может увеличиваться не только по периферии за счет подслизистого слоя, но вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочек. Глубокий некротический процесс ведет к перитонеальным спайкам и является причиной прободных перитонитов. Амебные язвы могут распространяться по всему толстому кишечнику, но чаще локализуются в области слепой кишки, реже – прямая и сигмовидная кишка, аппендикс и терминальный участок подвздошной кишки. Поражение кишечника обычно носит сегментарный характер и распространяется медленно, поэтому интоксикация выражена слабо. В тяжелых случаях процесс распространяется по всей толстой кишке, и распад некротизированных тканей вызывает значительную интоксикацию.

Типичные амебные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. Вокруг них — реактивная гиперемия и геморрагические изменения. На дне язвы – некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амеб. Воспалительная реакция слабо выражена.

Наряду с изменениями слизистой оболочки и некрозом в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амебиазе может вести к образованию стриктур и стеноза просвета кишки, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстой кишки. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.

В результате проникновения амеб в кровеносные сосуды стенки кишки с током крови они заносятся в другие органы, в которых возникают очаги воспаления в виде абсцессов. Наиболее часто абсцессы формируются в печени (особенно в правой доле), реже – в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе. Вначале абсцессы мелкие, плотные, белого цвета. При увеличении их содержимое становится студенистым, желтоватого цвета, в крупных абсцессах гной имеет красно-коричневую («шоколадную») окраску. Абсцесс состоит из трех зон:

• центральной – зона некроза, содержащая жидкие некротические массы с примесью крови, обычно стерильная (бактериальная инфекция присоединяется в 2–3% случаев);

• средней, состоящей из стромы;

• наружной, содержащей трофозоиты амеб и фибрин.

Клиника. Только у незначительной части лиц, инфицированных амебами, разовьется инвазивный амебиаз. В странах, где E. histolytica широко распространена, у 90% инфицированных лиц имеется неинвазивный амебиаз. Они являются бессимптомными носителями просветных форм амеб, и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амебиаз.

Различают три основные формы амебиаза (ВОЗ, 1970): 1) кишечный амебиаз; 2) внекишечный амебиаз; 3) кожный амебиаз.

Клинические проявления инвазивного амебиаза варьируют в широких пределах – от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амебного абсцесса печени и поражений других органов. Амебный колит встречается в 5–50 раз чаще, чем амебный абсцесс печени.

Кишечный амебиаз.

При локализации поражений в ректосигмоидном участке толстой кишки клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и изредка с примесью слизи, крови и гноя в стуле. При локализации поражений в слепой кишке обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). Локализация амебных поражений в подвздошной кишке встречается относительно редко.

Клинические варианты течения кишечного амебиаза

Острый кишечный амебиаз (острый амебный колит) обычно проявляется в виде одной диареи. Реже развивается синдром амебной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкие фекалии с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие системные проявления, как правило, не наблюдаются. У детей младшего возраста обычно отмечаются лихорадка, рвота, дегидратация.

Молниеносный (фульминантный) амебный колит. Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амебиаза характеризуется токсическим синдромом, тотальными глубокими повреждениями слизистой оболочки кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Летальность достигает 70%.

Затяжной кишечный амебиаз (первично-хронический амебиаз). Характер­ны нарушение моторики кишечника, разжиженные фекалии, запоры (в 50% случаев) или поносы, чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. В ряде случаев хронический кишечный амебиаз является следствием перенесенной амебной дизентерии – постдизентерийный колит.

Осложнения кишечного амебиаза:

• перфорация кишки, чаще слепой кишки, реже в ректосигмоидном участке, может вести к развитию перитонита и абсцесса в брюшной полости;

• амебный аппендицит;

• массивное кишечное кровотечение при эрозии крупной артерии язвой;

• амебома – опухолевидное разрастание в стенке толстой кишки, преимущественно в восходящей ободочной, слепой и прямой; состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов, содержит относительно небольшое число амеб;

• амебная стриктура кишечника – образуется грануляционной тканью; стриктуры обычно единичные, образуются в слепой или сигмовидной ободочной кишке, содержат трофозоиты амеб, часто бессимптомны, иногда способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.