ТЕМА № 1.

Учение об общей патологии инфекции

Принципы ранней диагностики инфекционного заболевания. Значение анамнеза в диагностике. Особенности анамнеза инфекцион­ного больного. Эпидемиологический анамнез. Данные, полученные при объективном осмотре. Выделение отдельных симптомокомплексов в течение заболевания. Оценка клинических симптомов.

Лабораторные методы исследования: вирусологический, бак­териологический, серологический, паразитологический. Значение в диагностике определения классов иммуноглобулине в. Диагностическое значение определения микробных антигенов в биологических средах.

Принципы комплексной этиотропной и патогенетически обос­нованной терапии больных. Антибиотикотерапия. Химиотерапия. Антибиотики, их избирательное действие. Принципы рациональной антибиотикотерапии. Методы выбора адекватных препаратов и лечеб­ных доз. Химиопрепараты (сульфанидаииды, нитрофураны и др.). Мeтоды их применения. Устойчивость микробов к антибактериальным препаратам. Осложнения при этиотройном и патогенетическом лече­нии инфекционных больных. Лекарственная болезнь.

Серотерапия.

Принципы иммунокоррегирующей терапии.

Патогенетическая терапия.

Структура инфекционной службы.

Принципы и возможности раннего выявления инфекционных больных в работе врача общей практики. Регистрация инфекционного больного. Транспортировка больного в стационар. Понятие о пра­вилах изоляции и госпитализации больных. Госпитализация обязатель­ная, по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Принципы организации амбулаторного обслуживания инфекционных больных. По­казания к оставлению инфекционных больных для лечения на дому.

Важнейшие санитарно-гигиенические требования к устройству инфекционных больниц и отделений. Типовые проекты инфекционных больниц и отделений

Профилактика инфекционных болезней. Общие принципы профилактики инфекционных болезней. Мероприятия в отношении источника инфекций, путей переда­чи, восприимчивости организма.

Активное выявление и санация бактериовыделителей. Вакцино- и серопрофилактика. Виды вакцин. Анатоксины. Сыворотки имьйуно-гобулины. Достижения отечественного здравоохранения в предупрежде­нии инфекционных заболеваний.

ТЕМА № 2

Брюшной тиф и паратафы.

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание человека, характеризующееся бактериемией, интоксик-щией, лихорадкой, пора­жением лимфатического аппарата и образованием язв в тонкой киш­ке.

Забодаваемость брюшным тифом в последнее десятилетие по сравнению с началом XX века снизилась в нашей стране более чем в 25 раз, а широкое использование антибйотикотерапии резко уменьшило тяжесть тифа и летальность от него, которая в настоящее вре­мя исчисляется десятыми долями процента.

Брюшной тиф распространен по всему шару, встречается везде, где есть люди, в любых клинических и географичесиих зонах, характеризуясь убиквитарным распространением. Особенно возрастала заболеваемость брюшным тифом во время различных бедствий: голода, войн и т.п.

Этиология.

Брюшнотифозная палочка относится к роду Salmonela, семейству кишечных. Возбудители брюшного тифа относительно устойчивы к воздействию различных физических и химических факто­ров и могут сравнительно долго сохраняться во внешней среде. Брюшнотифозные бактерии содержат два основных ангигенных комплек­са - соматический (термостабильный) 0-антиген и жгутиковый (тер­молабильный) Н-атиген. По классификационной схеме Кауфмана-Уайта, основанной на анализе антигенной структуры сальмонелл, возбуди­тель брюшного тифа относится к группе D.

Эпидемиология.

Брюшной тиф -типичный антропоноз с факадьно-оральным ме­ханизмом передачи инфекции. В естественных условиях брюшным ти­фом болеют только люди, поэтому источником инфекции всегда явля­ется человек - больной или бактерионоситель, выде-ляющий с испражнениями и мочи во внешнюю среду брюшнотифозные бактерии. Пере­дача возбудителе происходит контактным, водным и пищевым путями.

Патогенез

Инфицирующая доза брюшнотифозных бактерий составляет в среднем 10⁵ клеток. Брюши о тифозные палочки, проникнув через рот организм человек, проходят через желу-док в тонкую кишку. Здесь они внедряются в одиночные и групповые лимфатические фол-ликулы, на что лимфатический аппарат кишечника отвечает реакцией пролиферативного

характера. Затем брюшнотифозные бактерии по лимфати­ческим путям проникают в

мезеятеркальные и забрюшинные лимфати­ческие узлы, а затем и в кровеносную систему, возникает бакте­риемия, сохраняющаяся на протяжении вcero лихорадочного периода. Возникают последовательно сменяющие друг друга следующие стадии морфологических изменений: мозговидное набухание (1-я неделя болезни), некроз (2-я нед.), отторжение некротических тканей и образование язв (3-4-я нед.), заживление язв 4-5-6-я нед.).

Клиника

Инкубационный период наиболее часто продолжается 10-14 дней, колеблясь в пределах от 3 до 25 и даже изредка до 50 дней. Брюшной тиф является заболеванием с преимущестзенно постепенным началом болезни и довольно медленным развертыванием клинической симптоматики. Различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы ти­пичного тифа. Представителями атипичных форм являются абортивный, легчайший (амбулаторный) и стертый брюшной тиф. К замаскирован­ным формам брюшного тифа относятся пневмотиф, менинготиф, энцефалотиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит, холанготиф, при кото­рых в клинической картине на первый план выступают поражения от­дельных органов. К легким формам брюшного тифа относятся заболевания с наличием типичных клинических проявлений, но со слабо выраженными явлениями общей интоксикации и непродолжительной лихорадкой (не более 2 нед.). Среднетяжелые формы брюшного тифа характеризуются наличием выраженных типичных симптомов болезни и общей интокси­кации, особенно таких нарушений со стороны ЦНС, как заторможенность,

вялость, нарушение сна. Продолжительность лихорадочного периода при этой форме чаще

больше 2 недели.

Тяжелые формы брюшного тифа отличается продолжительной и высокой (39-40'С и выше) ли­хорадкой, резкой и ранней общей интоксикацией до степени "тифоз­ного статуса", наличием выраженной головной боли, вялости, ади-намики, иногда бреда, менингсальных явлений. К очень тяжелым формам брюшного тифа относятся гиперпиретическая и геморрагическаэ форма. Больные с такими грозными специфическими осложнениями, как перфорация кишечника и кишечное кровотечение, независимо от сте­пени выраженности общей интоксикации, должны быть отнесены к ка­тегории тяжелых больных. В настоящее время тяжелое течение брюш­ного тифа отмечается не более чем у 8-10% больных.

Осложнения при брюшном тифе могут быть специфическими и неспецифическими, обусловленными присоединением вторичной инфек­ции. К последним относятся пневмонии, паротиты, абсцессы, отиты, пиелиты, стоматиты, тромбофлебиты и др.

Осложнениями специфического характера является кишечные кровотечения и прободения кишечника, возникающие вследствие раз­вития морфологических изменений в лимфатическом аппарате кишки.

Диагностика.

Абсолютным доказательством диагноза брюшного тифа являет­ся выделение гомояультуры, положительные рдзультаты чкще удается получить при посевах крови на 1-й неделе заболевания. Кроме того, широко проводятся посевы испражнений, мочи, .дуоденального содер­жимого, однако частста выделениг подкультур, уринокультур и били-культур на^нсго ниже, чем гемокультуры. В целом бактериологичес­кое подтверждение брюякого тифа удается получить у 80% и даже у 90% больных..

Серологическая диагностика броиного тифа осуществляется с помощью реакции агглютинации Видаля. В последние годы все больше используются эритроцитарные и Уг-диагностикумы, с помощью которых производится постановка РНГА и Уг-гемагглютинации.

Лечение

Все больные брюшным тифом подлежат обязательной геспитализации долждны находитвся на постельном режиме в течение всего ли­хорадочного периода и еще 6-12 дней с момента нормализации темпе­ратуры.

Из специфических средств лечения применяют антибиотики и, в первую очередь, левомицетин, который назначают по 0,5 х 4 ра­за в сутки до 4-го дня нормальной температуры, затем с 4-го по 8-й день периода апирексии - по 0,5 х 3 раза в сутки и, наконец, с 9-го по 12-й день апирексии - по 0,25 х 4 раза в сутки.

Профилактика

Мероприятия по борьбе с брюшным тифом направлены на обезвреживание источников инфекции; пресечение путей передачи инфекции; повышение невосприимчивости организма.

Этиология

Паратифозные бактерии А и В, являющиеся самостоятельными видами микробов рода almonella , патогенны только для человека. По форме, величине, тинкториальным свойствам не отличаются от брюшнотифозных, но биохимически более активны, особенно садьменеп-ла паратифа, В. Согласно схеме Кауфмана, возбудитель паратифа А является единственным представителем группы А, а палочка пара­тифа В относятся к многочисленной группе В.

Эпидемиология

Источником инфекции при паратифах А и В является чело­век - больной или бакерноноси-

тtль. Больной паратифом начинает выделять возбудителей во внешнюю среду с испражнениями и мочой и мочой уже с первых дней заболевания, но наибольшей интенсивноси бактериовыделение достигает на 2 - 3-й неделе заболевания.

Патогенез

Патогенез паратифов А и В брюшногв тифа принципиально не различается.

Клиника

Основные клинические симптомы паратифов А и В сходны с клинической картиной брюшного тифа. При паратифах, по сравнению с брюшным тифом, отмечаются в целом менее выраженные интоксика­ция и меньшая продолжительность заболевания.

В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных симптомов болезни различают (Пестовит В.А., 1968) сле­дующие клинические фермы паратифов А и В: тифоидную, гастроинтестинальную, катаральную (гриппоподобную) и смешанную (катарально-тифоидную или тифоидно-гастроинтестинальную).

Диагностика

Различия в клинической симптоматике брюшнего тифа и паратифов нередко трудно уловимы и не могут иметь епр оделяющего значения для клинического разграничения тифо-паратифезных заболе­ваний. Только бактериологический метод и в меньшей степени се­родиагностика является ключевыми моментами распознавания парати­фов А и В.

Лечение

Все больные паратифами А и В подлежат обязательной гос­питализации и должны находится на строгом постельном режиме в течении всего лихорадочного периода и еще 4-8 дней с момента нормализации температуры.

Из специфических средств лечения применяют антибиотики и в первую очередь левомицетин.

Профилактика

Включает проведение следующих мер: обезвреживание исто^ ника инфекции и пресечение путей передачи инфекции.

ТЕМА №3.

Сальмонеллез (SalmoneIIosis)

Острее кишечное антропо зоонозное заболевание, вызывае­мое бактериями рода сальменаила, характеризующееся преимуществен­ным поражением желудочно-кишечного тракта и протекающее в виде гастроинтестинальной, реже тифоидной и септикопиемической форм.

Этиология.

Бактерии рода сальмонелла представляют собой палочки. Грамотрицатедьны, спор и капсул не образуют, являются аэробами, Большинство сальмонелл хорошо растет на обычных питательных сре­дах.

Сальмонелла обладают значительной устойчивостью к воз­действию физических и химических факторов. Они погибают в физио­логическом растворе и бульоне, после прогревания при 60*С в тече­ние I ч. при 80'С - в течение I мин. Однако есть данные как о большей, так и о меньшей устойчивости сальмонелл к действию высо­кой температуры. Обладают устойчивостью к высушиванию, сохраняют жизнеспособность в комнатной пыли до 80 дней, в сухом навозе - до 90 дней, в сухом кале телят - до 185 дней (срок наблюдения), в сухом кале взрослого рогатого скота - до 4 лет, в испражнениях человека - 39 дней (срок наблюдения). В 1934 г. Кауфман и Уайт предложили классификационную схему саллмонелл, в основу которой была положена их антигенная структура. Согласно этой схеме, все сальмонеллы в зависимости от наличия определеных 0-антигенов разделены на группы. В последнее время ежегодно описывается 40 - 60 новых видов сальмонелл. Сейчас уже белее 2000 серологических типов, причем от человека выделено более 700 типов.

Эпидемиология

Основным источником сальмонеллезной инфекции являются сельскохозяйстыенные животные: крупный рогатый скот, домашние птицы и мелкие млекопитающие. Нельзя также исключать эпидемиоло­гической роли собак, кошек, грызунов, хотя они имеют и эначительш меньшее значение как источники инфекции.

развитие сладаа, дегенеративных изменений в нервных ганглиях и т.д. Под действием сальмонеллезного эндотоксина происходит акти­вация фермента аденллатциклазы, вследствие чего происходит уси­ленное образование циелического 3¹, 5¹ – аденозинмоно-фосфата, который стимулирует секрецию кишечных соков, выделяющихся глав­ным образом в верхних отделах тонкой кишки и выводимых вместе с жидкими испражнениями и повторной рвотной из организма.

Клиника

Классификация.

I. Гастроинтестиналькая форма (острый гастрит, гастроэнтаит, гастроэнтероколит, энтерит, энтероколит, колит): а) выраженная, б) стертая.

II. Тифоидная форма.

II. Септическая форма.

Гастройнтее Финальная форма, выраженная. Инкубационный период у большинства больных продолжается в пределах от 7 до 24 час, хотя у отдельных больных затягивается и на более продолжи­тельный срок. Заболивание начинается, как правило, остро, с озно­ба, повышения температуры, которая у 80-90% больных достигает высоких цифр, проявления общей слабости, головной боли, головок­ружения, ломоты, болей в суставах. Вскоре появляются симптомы по­ражения желудочно-кишечного тракта, в частности, тошнота, рвота, понос, боли в животе. Частота и выраженность отдельных симптомов зависит от тяжести болезни. Нередко у больных сальмонеллезом отмечается спазмированная сигмовидная кишка, явления гемотолита (у 15-20% больных), стул типа "болотной тины" (у 40-60% больных).

Тифоидная форма характеризуется острым началом, нередко с ознобом. В первые дни заболевания наблюдаются явления гастроэн­терита, которые через 1-2 дня проходят, но лихорадочная реакция остается, и симптомы общей интоксикации нарастают. В ряде случаев может наблюдаться и острое начало без предшествующих желудочно-кишечных расстройств.Сиптическая форма сальмснеллеза встречается еще реже тифоидной - не больше, чем у 0,3 - 1,2% больных сальмонеллеэом. Характерной чертой септическсй формы являются отсутствие циклич­ности втечении болезни, длительная лихорадка, чаще интермиттирующая или ремиттирующая, оэнобы, проливные поты, гепатоспленоме галия, иногда желтуха, частое развитие многочисленных гнойных ме­тастазов в рйзллчгш: органах и тканях.

Диагностика

Бактериологические исследования являются наиболее досто­верными, но техника их выполнения остается еще довольно сложной, поэтому возрастает значение различных серологических исследований основанных на определении в сыворотке крови больных специфических антител. С этой целью используют реакции агглютинации (диагности­ческий титр I:200 и выше), РНГА, РСК. Поскольку проведение серо­логического обследования больных с моноспецифическими диагностикумами представляет большие трудности, готовятся групповые 0-диагностикумы из основных серологических групп сальмонелл. Использова­ние этой методика дает возможность ставить групповой диагноз сальмонеллеза.

Лечение

Госпитализируются и подвергаютая лечению, как правило, тяжелые и среднетяжелые больные, и комплексном лечении сальмонел­леза ведущее место занижает патогенетическая терапия, направлен­ная на дезинтокеикацию, нормализации водно-солевого обмена, устра­нение гемодлнамичеоких расстройств, нарушений деятельности сердечно сосудистой системы и почек, воссгановление гориональной регуляции, устранение гипоксеыки, ацидоза. Больным с выраженным обезвоживанием коллоидные растворы противопоказаны, так как они значительно увеличивают сгущение кро­ви, ее вязкость, ухудшают микроциркуляцию в жизненно важных органах.

Антибиотикотерапия при гастроинтестинальной форме сальмо­неллеза не только не эффектна, но даже вредна, так как антибиотики увеличивают продолжительность интоксикации, диареи, затягивают процесс очищения организма от возбудителя, на 30-50% увеличивают койко-день.

Профилактика

Главное в профилактике сальмонеллеза - это предупреждение попадания возбудителей в пищевые продукты или в уже готовую пищу.

ТЕМА №4.

Пищевые таксикоинфекции.

Среди кишечных инфекций особое место занимают падевые токсикоинфекции, для возникновения которых непременным условием явля­ется предварительное попадание и размножение в продуктах возбудите­лей этих заболеваний.

Понятие "пищевые токсикоинфекции" является собирательным, объединяющим заболевания, сходные по клиническим проявлениям, но обусловленные различными возбудителями. К ним относятся заболевания, вызываемые эшерихиями, протеем,CI.рerfringens, Вас, cereus, энте­рококками, Vibrio рагаnаемо1уticus. , Citrobacter, pseidomonas, KIebsieIIa и др.

Еcли пищевые токсикоинфекции обусловлены воздействием проникших в организм токсинов и микробов, то заболевания, связан­ные с воздействием одного токсина, в патогенетическом отношении следует относить к пищевым токсикациям. Ярким представителем послед­них является стафилококковая пищевая интовеикация, для возникнове­ния которой необходимо попадание с пищей достаточных количеств энтеротоксина, независимо от наличия или отсутствия в пище cамих стафилококков.

Оказалось, что в каждой родовой группе семейства кишеч­ных микроорганизмов имеются патогенные для человека типы бактерий, способных быть причиной различных заболеваний, в том числе и пи­щевых токсикоинфекции. В связи с этим наше прежнее представление о так называемых «условно-патогенных микроорганизмах» нуждается в пересмотре.

Стафилококковые пищевые интоксикации

Стафилококковые пищевые интоксикации являются типичным токсикозом, обусловленным энтеротокеином, продуцируемым энтеропатогенными стафилококками. Наиболее важным и стабильным признаком патогенности стафилококков является наличие у них плазмекоагулирущих свойств. Большинство энтеротоксических стафилококков являются штам­мами коагулопоэитивного золотистого стафилококка. Для разрушения

энтеротоксина требуется кипячение в течение не менее 2 час. Источ­ником инфщирования патогенными стафилококками пищевых продуктов являются люди и животные. Энтеротоксин раздражает периферические нервные окончания в пищеварительном тракте, усиливает моторику желудка и кишечника, усиливая холинергическое влияние, повышает тонус парасимпатической иннервации, оказывает гипотенэивный эффект.

Инкубационный период чаще находится в пределах 2-4 ч. лишь изредка сокращаясь до 1/2 ч. или удлиняясь до 6 ч. и больше. Начинается заболевание остро с бурныа явлений гастроэнтерита. По­нос наблюдается далеко не у всех больных, не носит характера мно­гократных позывов и может быть только однократным. Явления колита нехарактерны. Температура чаще остается нормальной или субфебрильной, лишь изредка достигая 38-38.5•G.

Несмотря на бурное начало и выраженную клиническую симп­томатику, стафилококковые пищевые интоксикации протекают, как пра­вило, кратковременно и продолжаются в большинстве случаев 1-3 дня и только изредка затягиваются на более длительный срок.

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые CI.рerfringens

В России и странах СНГ пищевые токсикоинфекции клостридиальной этиологии регистрируются резко, в то время как в Велютб-ритании, Швеции и др. странах Западной Европы они встречаются часта. Эти возбудители продуцируют различные экзотоксины, среди которых наибольшее значение имеет термостабильный альфа-токсин, обладающий летальным, дермонекротическим, гемолитическим и лецитиназным дейст­вием. К первой группе относятся заболевания, вызываемые микроба­ми типа А и характеризующиеся сравнительно легким течением и бла­гоприятным исходом.

Заболевния второй группы, вызываемыми типами F,С,О, характеризуются резкими воспалительными и некротическими процес­сами в кишечнике, тяжелым течением и частыми летальными исходами.

Заболевания, обусловленные клестридиями питипов С и F, протекают тяжело, начинаются после инкубационного периода в 6-24 ч. с появления сильных колющих болей в животе, тошноты, рвоты, жид­кого кровавого стула до 20 раз и больше в сутки. Бурно развивается геморрагический некротический энтерит, протекающий ябычно при нор­мальной температуре с резким обезвоживанием, гипотонией, коллапсом. Длится заболевание несколько дней. При острейших формах смерть наступает в течение 10-12 часов. Некротический энтерит может осложнятсяся перфорацией кишечника и развитием перитонита. Летальность дости- гает 30% и больше.

Малоизученные пищевые токсикоинфекции

В настоящее время возможность возникновения пищевых токсикоинфекции, обусловленных бактериями citrobakter, Klebsiella, Pseudomonas, Aeromonas., Наfniа, Vibrio paranaemoIyticus и др. Ука­занные пищевые токсикоинфекции протекают с явлениями гсатроэнтерита или гастроэнтерсколита, начинаются остро с тошноты, рвоты, болей в животе, поноса, общей слабости, проявления токсикоза. Температура тела стает­ся чаще нормальной или субфебральной, реже повышается до значитель­ных цифр. Инкубационный период обычно продолжается несколько часов.

Профилактика пищевых токеикоинфекций

Главное в профилактике пищевых токсикоинфекции - это предупреждение попадания возбудителей в пищевые продукты или в уже готовую пищу. К числу общих мероприятий относятся строгое соблю­дение санитарного режима на пищевых предприятиях.

Ботулизм

Ботулизм - одно из наиболее тяжелых заболеваний из группы токсикоинфекции с довольно высокой детальностью.

Этиология

Giosirfdiurm botulinum относятся к семейству Вас Насеа.

Различают семь его антигенных типов - А, В, G,D, Е, F, J. У нас в стране встречаютвя преимущественно типы А, В, Е.

Возбудитель ботулизма строгий анаэроб, вырабатывающий типоспецифичеекий экзотоксин, который является одним из наиболее сильных органических ядов среди других токсинов и химических ве­ществ. Смертельная доза для человека - около 5-50 нг/кг массы тела ниже +14*С продукция токсина прекращается, споры отличаются большой резистентностью к внешним воздействиям, выдерживают кипя­чение до 5-6 ч.

Эпидемиология

Источником инфекции являются теплокровные, особенно травоядные животные, в кишечнике которых находятся возбудитель ботулизма, выделяясь с испражнениями во внешнюю среду.

Популярность домашнего консервирования при широком распространении возбудителей.

ботулизма во внешней среде требует строгого соблюдения по предупреждению инфицирования

пищевых про­дуктов, особенно рыбы и грибов, являющихся наиболее частой причи­ной заражения ботулизмом в настоящее время” При засолке рыбы кон­центрация хлорида натрия должна быть не ниже 8%.

Начиная с 1976 г. в США стала регистрироваться новая форма ботулизма - ботулизы новорожденных. Начали выявлятся и случаи раневого ботулизма, когда у больных отсутствуют жедудочно - кишечные симптомы.

Патогенез

В патогенезе ботулизма принимают участие два фактора:токсический и инфекционный. Токсин, всосавшийся в кровь из же­лудка и верхнего отдела тонкой кишки, повышает проницаемость тканей, облегчая тем самым проникновение возбудителей в органы и их последующее там размножение. Возникновение параличей различ­ных групп мышц связано с поражением холинергических отделов пери­ферической нервной системы и прекращением передачи импульсов с нерва на мышцу, вследствие уменьшения или прекращения высвобождения в синапсах ацетилхолина.

Клиника

Инкубационный период продолжается от нескольких часов, но в редких случаях может затягиваться до 10 и даже 14 дней. За­болевание начинается остро с одновременного появления множествен­ных симптомов, среди которых ведущими являются диспепсические и неврологические. Очень рано появляются офтальмоплегические симптомы: нарушение зрения, "туман перед глазами", двоение в гла­зах. Среди различных мионевроплегических нарушений при ботулизме выделяют следующие синдромы: а) офтальмоплегический, б) фагонаэоглоссоневрологический, в) фоноларингоневролегичеекий, г) синдром дыхательных расстройств, д) синдром расстройства гемодинамики, е) синдром общей мионевроплегии. Наиболее достоверными и ранними признаками ботулизма являются "глазные" симптомы.

Несмотря на нейротоксические свойства ботулотоксина, сознание у больных сохраняется.

Характерных и существенных измене­ний со стороны крови не наблюдается. При исследова-нии мочи, кро­ме легкой альбуминурии, другие изменения обычно не обнаруживаются.

У выздоровевших нвередко отмечается длительная (в те­чение нескольких месяцев) астениза-ция. Остаточные явления после мышечных параличей сохраняются до 1-2 мес. и дольше. На S-8-й не­деле реконвалесценции могут появиться миозита, но спустя 7-10 дней они исчезают без последствий.

Диагностика

При постановке диагноза ботулизма учитывают эпидемиологи­ческие данные, в частности, указания на употребление продуктов, которые длительно хранились при температуре, благоприятной для размножения микробов и образования токсина.

Окончательное подтверждение диагноза ботулизма прово­дится на основании обнаружения токсина и возбудителей. Бактериоло­гическому исследованию подвергаются остатки пищи, промывные воды желудка, рвотные массы, кровь, моча, испражнения больных. Поскольку бактериологические исследования требуют особых условий и продол­жительного времени, то в практической жизни чаще прибегают к био­логической пробе, с помощью которой обнаруживается ботулотоксин.

Лечение

Даже одно подозрение на ботулизм требует проведение ряда неотлюжных мероприятий, что связано не только с тяжестью болезни, но и с неопределенностью прогноза при этом заболевании. Наиболее эффективным средством нейтрализации циркулирующего в организме свободного токсина является антитоксическая противоботулиническая сыворотка. Лечебные сывородки вводятся после специфической десен­сибилизации, проводимой по общепринятой схеме.

Профилактика

Дня активной иммунизации против ботулизма, которая про­водится только по показаниям (лица, имеющие контакт с ботулотоксином: работники лабораторий, экспериментаторы), используется адсорбированный полианатоксин, в состав которого входят 5 типовботу-линических анатоксинов (А, В, G, Д,Е). При возникновении заболевания ботулизмом всем употреблявшим зараженный продукт профилактики вводят внутримышечно однократно поливалентную (при установлении типа возбудителя - соответствующую) антитоксическую сыворотку по 1000 - 3000 ME каждого типа - А, В, С, Е.

ТЕМА №.5.

Дизентерия

Общее инфекционное заболевание, вызываемое бактериями из рода шигелла, характеризующееся интоксикацией и поражением кишечника, преимущественно дистального отдела кишечника,принемаю-щее в ряде случаев хроническое течение.

Этиология

В настоящее время насчитывается свыше 50 серологических разновидностей дизентерийных бактерий, отнесенных к разным видам, подвидам, серотипам и подтипам. Они различаются между собой по биохимическим признакам, токсинообразованио и антигенной структуре.

Согласно Международной классификации (1968) различают 4 подгруппы рода шигелл: А, В, С, Д.

Подгруппа "A" Sh.dusenteriac- вкючает 12 серотипов: шигеллы Григорьева - Шита, Штуцера - Емица и Лардоа - Сакса отнесены к данной подгруппе.

Подгруппа "В" Shflexneri - включает 5 серотипов, 10 под­типов, варианты х и у Флекснера и подвид Ньюкасл (6-й серотип).

Подгруппа "С" Sh. Boudii - включает 18 серотипов шигедл Бойда.

Подгруппа "Д" включает шигеллы Зонне.

Наибольшей биохимической активностью обладают шигеллы Зонне.

При рассмотрении свойств возбудителей дизентерии в пол­ной мере подтверждается общебиологическое правиле: чем более па­тогенен микроб, тем он менее биохимически активен.

Одним из признаков дизентерийных бактерий является отсут­ствие у них жгутиков. Разные виды дизентерийных бактерий обладают неодинаковой патогенностью, наиболее высокая она у шигелл Григорье­ва - Кита, Вирулентность шигелл Флекснера, особенно Флекснера 2а, более высокая, чем шигелл Зонне.

Бактерий Зонне на пищевых продуктах не только хорошо сохраняются (до 2 недель), но и размножаются (молоко, молочные продукты и др.).

Эпидемиплогия

Вместо исчезающий шигеллы Григорьева - Шита на первое место выступили вначале шигелла Йлагснора, а затем и бактерия Зонне.

Дизентерия - типичный антропоноз. Единственным источ­никои инфекции является человек, больной острой или хронической дизентерией, выделяющий вместе с испражнениями шигеялы. Дизенте­рия является заболеванием с фокально - оральным механизмом пере­дачи инфекции. Полагают, что существует определенная связь между отдельными видами шигелл и преобладающими путями распространения инфекции. Таковыми при дизентерии Григорьева - Шита является бы­товой, при дизентерии Флекснера - водный, при шигелле - Зонне. - пищевой.

Патогенез

Заболевание возникает после попадания через рот, одна­ко самого заражения недостаточно для возникновения заболевания, необходима достаточная доза бактерий.

В углублении местного поражения кишечника, в образова­нии некротических, и язвенных из-менений, кроме дизентерийных бак­терий, может принимать участие и добавочная инфекция кишечной палочки, гноеродными коккамии, анаэробами и другими микробами кишеч­ника.

Клиника

По клиническому течению различают острую и хроническую дизентерию. Острая длится от нескольких дней до 3 месяцев, хроническаякая более - 3 месяцев. Инкубационный период продолжается 1-7 дней. Характерна широкая вариабельность клинического течения бо­лезни - от стертых и субклиничееких форм до выраженной дизентерии всех степеней тяжести. Заболевание чще предшествуют дефекции и наславливаются на нее. Стул в начале носит каловый характер, но по мере прогрессирования начикаотся остро, внезапно с повышения температуры, озноба, тошноты, схваткообразных болей в животе, поноса. При дизонгерки Зонне особенно часто заболевание начинается с тошноты, рвоты, поноса, напоминая пищевую токсикоинфевцию.

Боли в животе обычно болезни учащается, становится кашицеобразным, полужидким, зеленовато-желтого цвета за счет невосстановленных желчных пигментов. Испражнения вскоре приобретают вид комочков слизи с прожилками крови - "ректальный плевок". Появляются боли в прямой кишке, отдающие в крестец, жжение в области ануса. Осо­бенно мучительны тянущие боли в заднем проходе, так называемые тенезмы, зависящие от спазма наружной запирательной мышцы - на­ружного сфинктера ануса. Тенезмы - это ложные позывы на низ, ко­торые чаще бывают болезненными, мучительными.

Количество каловых масс за сутки, несмотря на многократность дефекаций, невелико и резко превышае у взрослых больных 1/2-1 литр.

Классификация регламентированная приказом МЗ СССР от 1976г. предусматривает выделение острой и хронической дизентерии в свою очередь острая дизентерия подразделяется на птипичную (легкую, среднетяжелую и тяжелую) и атипичную (гастроэнтероколи-тическую, гипертоксическую и стертую). Хроническая дизентерия подразделяется на рецидивирующую и непрерывную.

Хроническая дизентерия

Возникает в 2 - 3 % случаев и протекат в двух формах:

рецидивирующей и непрерывной. Считают, что острая дизентерия, по­добно другим острым инфекционным заболеваниям, продолжается не более 3-х месяцев, хроническая дизентерия - не более 2-х лет, после этого срока заболевание уже расценивается как постдизенте­рийный колит.

Осложнения

В прошлом при дизентерии возникали такие осложнения как дизентерийные артриты, невриты, миокардиты, конъюнктивиты, ириты, иридоциклиты.

Сейчас осложнения приддизентерии в нашей стране встре­чаются редко, чаще они

возникают у детей (бронхопневмония, отит, пиелит, менингизм, агранулоцитоз и др.), а у взрослых, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, преимущественно при хрони­ческой дизентерии. К грозным, но редким осложнениям, относятся коллапс, инфекционно - токсический шок. У некоторых больных возникают обоснования геморроя, трещины в области анального отверстия. У ослабленных больных, особенно преклонного возраста, могут возникать, сложнения, обусловленные присоединением вторичной инфекции: пневмонии, тяжелый, дисбактериоз кишечника, восходящая урогвиагальная инфекция.

Диагностика

Забор матеряала для бактериологического исследования следует проводить до парада атиотропного лечения. Материал для посева можно забирать и непосредственно из прямой кишки (тампо­ном, особой стеклянной палочкой или из стенки кишки при ректоро-маносколий). Следует иметь в виду, что однократный отрицательный результат бактерио-логического исследования не дает оснований для исключения диагноза дизентерии.

Серологические исследования, дополняя бактериологичес­кие, дают возможность осуществлять не только текущую, но и ретрос­пективную диагносглгсу дизентерии.

Кожко - аллергическая проба Цуверкалова с дизентерином, ввиду неустойчивых результатов, в настоящее время использует­ся мало и является вспомогательным мегодом диагностики дизентерии.

Лечение

Больных дизентерией можно лечить как дома, так и в стационаре, поэтому всеобщая госпитализация не является обязательной. В to же время работники шщевых и приравненных к ним учреждений госпитализируются независимо от тяжети дизентерии.

Зтиогропиая терапия вклачаег применение химиопрепвратов и антибиотиков, при этом следует учитывать чувствительность к ним выделенных от больных микробов, а такая тяжесть болезни. Для леченин нетяжелой дизентерии принимают такие препараты нитрофуранового ряда. При лечении сриднетяжелых и тяжелых больных, детей и больных пожилого и старческого возраста применяют акгибиотики. Для выписки из стационара выздоровевшего от дизентерии реконвалесцента необходимо наличие в течение 3-х дней нормального стула и отрицательного бактериологическогоо исследования испражнений на возбудитйлей рекснвалесцетов из декретированных групп.

Профилактика

Важное место в профияактже дазентерии занимают обще­санитарные мероприятия: хорошее обеспечение населения питьевой водой, улучшение канализации и санитарного состояния населенных мест, сбора нечистот и их обезвреживания. Большое значение имеет стро­гий санитарный надзор за работой предприятий пищевой промышлен­ности, особенно тех, которые заняты переработкой молока и молоч­ных продуктов.

Т Е М А № 6.

Менингококковая инфекция.

Острое инфекционное антропонозное заболевание, передаю­щееся аэрозольным путем и проявляющееся назофа ринги том, менинги­том и менингококцемией.

Этиология

Возбудитель менингококковой инфекции - менингококк, отно­сится к роду Neisseria, семейству Neisseriaceae. При разрушении освобождайте сильный эндотоксин липополисаха-ридной природы, про­дуцируют токсические вещества. В соответствии с антигенной струк­турой различают семь групп менингококков: А, В, С, Д, Е,F, J, из которых доминирующими являются А,В,С. Менингококк мало устойчивый микроб: быстро погибает во внешней среде.

Эпидемиология

Источником инфекции является только человек - больной или бактерионосители. Менингококк располагается на слизистой обо­лочке носоглотки и легко распространяется исключительно воздушно-капельным путем. Вспышкам менингококковой инфекции благоприятст­вуют скученность людей /общежития, казармы с плохой вентиляцией/, повышение заболеваемости острыми респираторными инфекциями. Боль­шая же часть инфицированных лиц переносит инфекцию в виде бессимптомного носительства. Особенно восприимчивы к менингококковой инфекции грудные дети, что связывают с функциональным недоразви­тием коры головного мозга и неполноценной регуляцией защитных процессов.

Патогенез и патологическая анатомия

Возбудитель проникает на слизистую оболочку верхних ды­хательных путей, не вызывая однако у большинства зараженных выра­женных изменений. У 10-15% инфицированных возникает острый назофарингит. Причины генерализации процесса неизвестны. Основной путь распространения менингококка в организме - гематогенный. В пато­генезе менингокок-ковой инфекции ведущее значение принадлежит токсинемии, возникающей при массовом распаде менингококков и освобождении эндотоксина.Токсинвмия может привести к тяжелым состояниям, вплоть до инфекционно-токсического шока. При этом у больных раз­виваются расстройства гемостаза, гемодинамические нарушения, рез­кие сдвиги в электролитном и гормональном гомеостазе. Эндотоксин нарушает микроциркуляцию, обменные промессы, ведет к внутрисосудистому свертыванию крови. Полагают, что менингококк обладает ангиот-ропностью, что проявляется множественными кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, надпочечники, внутренние органы. Таким образом, менингококковая инфекция - это общее инфекционное забодевание сеп­тического типа, при котором менингит следует рассматривать, как частный случай, когда возбудитель проникает в центральную нервную систему в значительно большем количестве, нежели в другие органы.

Клиника

Инкубационный период колеблется в пределах от I до 10 дней, чаще 5-7 пней. Выделяют следующие клинические формы менингококковой инфекции: I /локализованные /менингококковыделительство и острый назофарингит, пневмония/; 2 /генерализованные /менингоккокцемия, менингит, менингоэнцефалит и смешанная/; З /редкие формы /эндокардит, артрит, иридоциклит/. Менингококковыделительство клинически не прояв-ляется.

Менингококкевый назофарингит характеризуется нормальной или умеренно повышенной температурой /до 38-38.5*С/ в течение 1-3 дной /редко 5-6 инай/, слабо выраленкой общей интоксикацией /раз­битостью, головной болью, головокружением/ и ринофарикгитом /эа-ложенностью носа, гиперемия и отечность задней стенки глотки с гиперплазией фолликулов при отсутствии изменений со стороны мин­далин и дужек/.

Менингит в большинстве случаев начинается остро, внезапно, заболевший указывает даже не только день, но и час начала заболевания. Однако у части больных за 1-3 дня до начала менин­гита выявляются симптомы назофарингита. Заболевание начинается с озноба, повышения температуры до 39-40'С, резкой, мучительной головной боли, рвоты, появления интоксикации и менингеадьных симптомов. Для начала менингита очень характерна триада симпто­мов: лихорадка, головная боль, рвота. Характерное положение боль­ных в постели, особенно у маленьких детей, на боку, с запрокинутой головой и согнутыми в коленях и тазобедренных суставах и притянутыми к животу ногами /положение "ружейного курка".

Менингококцемия /менингококкогзый сепсис/ начинается остро с озноба, головной боли, тошноты, раоты, повышения темпе­ратуры до 40*0 и выше и появления через 5-15 часов от начала бодезни характерной геморрагической сыпи. Элементы сыпи, плотноватые на ощупь, имеют вид звездочек неправильной формы и различной ве­личины, наряду с которыми могут обнаруживаться мелкие петехии и крупные кровоизлияния /до 2-4 см в диметре/. Гемор-рагические проявления подчас сочетаются с некрозами кожи, кончиков пальцев, ушных ряковин. Обнаруживается также розеолезная и розеодезнаяпулезная экзема.

Хроническая менингокоцемия встречается очень редко. Продолжается от нескольких недель до нескольких лет, прокает с интермиттирущей или постоянной лихорядкой, с эезентэмой в виде экссудативной эритемы.

Осложнения. К числу осложнений, кроме синдрома Уотерхауза - Фридрикса, относятся острое набухание и отек мозга. В случаях позднего применения специфической терапии могут развиться артриты, напоминающие острый суставной ревматизм, неврит зрительно­го нерва, паралич аккомодации или нистагм, воспалительные процессы в ухе и т.д. Очень тяжелым осложнением является голоная водянка, которая может привести к смерти в состоянии кахексии.

Диагностика

Для диагностики и дифференциации большое занчение имеет исследование 10-15 мл ликвора в 2-3 стерильных пробирках. Посевы материала производят до начала этиотропной терапии и сразу же после взятия материала, учитывая нестойкость менингококков во внешней среде. Носоглоточную слизь берут до начала специфического лечение натощак специальным тампоном.

Лечение

Наиболее эффективным средстаом этиотропной терапии генердлиэованной менингококковой инфекции является пенициллин. Бензилпенициддин назначают немедленно после установления диагноза или при подозрении hp меникгококковый менингит. Пенициллин плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому его необхо­димо принять в высоких дозах, а именно - по 200-500 тыс. Eд/кг массы тела больного в сутки внучримышечно. Если цитоз в дикворе не будет более 100 клеток в I мкл с преобладанием лимфоцитов, то пенициллинотерапию можно отменить. Высокой эффективностью при менингококковой инфекиии обладают полусинтетические пенициллины-ампициллин, оксациллин, метициллин. Установлено, что при лечении левомицетином реже возникают эндотоксические реакции, чем при пенициллинотерапии. При тяжелом течении менингита и, особенно менингококкцемии с резко выраженной интоксикацией, в лечебный комплекс включаются кортикостероидк. Лица, перенесшие менингококковый менингит, должны находиться в течение 3 лет под наблюдением психонев­ролога и терапевта или врача КПЗ с обследованием 2-3 раза в год. При лечении менингококкового назофарингита средней тяжести на­значают в течение 3-5 и более дней внутрь среднетерапевтические дозы ампициллина, левомицетина, тетрациклина, оксациллмна, эритгомитцина.

Профилактика

Лица, находившиеся в окружении больного, обследуются на носительство, за ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 10 дней. Выявленные носители, особенно работники детских учреждений и пищевых предприятий, к работе не допускаются до про­ведения санации и получения отрицательного результата при конт­рольном бактериологическим исследовании. Носители менингококка не госпитализируются, санация их заключается в 3-4 дневном лече­нии левомицечином /взрослые по 0.5 г 4 раза в день, дети - в возрастных дозах/. Из мер специфической профилактики заслуживает внимания активная иммунизапия с помощью менингококковых вакцин. Созданы полисахаридные вакцины А и С, получена вакцина из менин­гококков группы В.

ТЕМА №7.

Малярия

Малярия - остров протозойнов заболевание, вызываемое малярийными паразитами и передающееся человеку комарами, харак­теризующееся лихорадочными рецидивирующими приступами, увеличе­нием селезенки, печени, анемией. Очяги малярии встречаются преиму­щественно в странах с теплым и жарким климатом. Границы ее рас­пространения доходят до 63*С.Ш и 32*Е.Ш. Географический ареал малярии ограничен зоной распространения переносчиков - комаров Апорпеге и температурой внешней среды, обеспечивающей завершение спорогонии в организме комара.

Этиология

Малярию человека в естественных условиях вызывает 4 ви­да возбудителей: Plosmodiuim falciparum - возбудитель тропичес­кой малярии, P.vivax n P.ovale. - возбудители трехдневной малярии и P.malariae - возбудитель четырехдневной малярии. Возбудитель маля­рии проделывает сложный бесполый цикл развития в организме позвоночного промежуточного хозяина /тканевая и эритроцитарная шизогония/ и подовой цикл в организме комара - переносчика болезни и окон­чательного хозяина. При укусе комара, переносчика инфекции, в организм человека вместе со слюной комара попадают спорозоиты, которые проникают не в эритроциты, как полагали раньше, а в гепатоциты, где проходят особый экзоэритроцитарный /тканевой преэритроцитарный/ цикл развития. В клетках печени спорозоиты в течение 6-15 суток превращаются в тканевые шизонтд, которые в результате роста, многократного деления образуют тканевые трофозоиты, шизонты и, наконец, большое кодическтво /до 40-50 тыс. из каждого шизонта/ тканевых мерозонтов, криптомерозонтов, которые могут раз­виваться только в эритроцитах. Лараэритроцитярный цикл развития встречается при малярии, вызванной P.vivax n P.ovale, c чем и связывается возникновение поздних рецидивов при этих видих малярии, ввиду проникновения фанеромерозонтов в эритроциты. Существует точка зрения, согласно которой спорозоиты P.vivax n P.ovale неоднородны - имеются "тахиспорозоиты", способные развиваться в гепатоцитах сразу после их внедрения и "гипнозоиты" или "брадиспорозоиты", развивающиеся лишь после длительного /от 8-9 мес. до 1.5-2лет/ неактивного пребывания в печеночных клетках.

В эритроцитах мероэоиты проходят бесполый цикл разви­тия, в результате чего образуются бесполые шизонты /ягамонты/ и половые формы /гямонты/. При понижении температуры воэдуха ниже 1б'С спорозоиты не развиваются.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной человек или паразитоноситель, а переносчиком - комары рода Anopneles.

Возможно и внутриутробное заражение через плаценту, в капиллярах которой нарушается микроциркуляция, что ведет к нару­шению питания плода. Могут возникать заражения малярией при гемотрансфузиях от доноров - паразитоносителей. Следует отметить и су­ществование естественной резистентности к малярии. Так, например, коренное население районов Западной Африки, генетически Даффи /Fa, Рв/ -негативное, обладает невоспри-имчивостью к P. vivax. Отно­сительно резистенты к P.folciparum лица носители аномального ге­моглобина.

Патогенез и патологическая анатомия

Клинические проявления возникают только во время эрит­роцитарного развития малярийных паразитов. Тканевая шизогония кли­ническими симптомами не сопровождается. Лихорадочный приступ появляется во время массового разрушения эритроцитов и деления парази­тов: освобождающийся при этом ядовитые продукты жизнедеятельности плазмодиев и белковые вещества, образовавшиеся в результате разрушения эритроцитов, поступают в ток крови и повышают повышение тем­пературы и целый ряд клинических симптомов. Поражается чаще I-2% эритроцитов, преимущественно молодых. Для возникновения лихорадоч­ного приступа в крови должно появиться определенное количество паразитов, наступить "пирогенный порог" - от 10-20 до 200-300 и даже до 1300 в I мкл. Развивается анемия, в происхождении которой могут принимать участие и аутоиммунные процессы, ведущие к агглю­тинации и гемолизу непораженных эритроцитов, а также гемолизирующее влияние гиперплазированной селезенки. Тропическая малярия именуется еще как "висцеральная малярия", при ней развиваются злокачественные формы болезни, в частности малярийная кома, при которой образуются паразитарные тромбы в капиллярах головного мозга на фоне аллергизации организма. Взаимодействие инвазированных эритроцитов, лим­фоцитов и макрофагов ведет к высвобождению интерлейкина /1L-I/, фактора некроза опухоли - тумор-некротиэирующего фактора /ТИР/ и других цитокинов, свободных окислительных радикалов, активации компдемента и образованию иммунных комплексов, повреждающих эндотелий сосудов, головного мозга в особенности, а также почечных клеток. Малярийные паразиты оказывают заметное иммуносупрессивное влияние, облегчая присоединение вторичной инфекции и утяжеляя те­чение интеркуррентных заболеваний.

Клиника

Типичный приступ малярии начиняется обычно в утренние часы ознобом, который по своей силе может быть различным - от потря­сающего до легкого познабливяния. В периоде жара выражены общетоксическке проявления. Период жара завершается критическим падением температуры до субнормальных цифр, сопровождающимся проливным по­том. Больной испытывает значительное облегчение и спокойно засыпа­ет. Общая продолжительность малярийного приступа колеблется от 1-2 до 12-14 ч., а при тропической малярии и больше. Тропическая маля­рия - наиболее тяжелая формя болезни. Ознобы при тропической маля­рии мало выражены и длятся недолго, нередко приступы начинаются с резкого повышения тенпературы до 239-41*С, период жара может продолжаться 12-24ч. и больше, создавая впечатление непрерывности болезни из-за коротких бездихорадочных периодов. Иногда вместо апирексии появляется субфебрилитет.

Осложнения. Тяжелые осложнения, ведущие иногда к леталь­ному исходу, возникают почти всегда при тропической малярии, кото­рая при запоздалом лечении может принимать злокачественное течение, угрожающее жизни больного. Самым частым проявлением злокачествен­ной малярии является малярийная кома - "кматоэная малярия", "церебральняя малярия". Острая почечная недостаточность, гемоглоби­нурийная лихорадка, отек легких, геморрагические формы, разрыв селезенки встречаются реже.

Диагностика

Клинический диагноз малярии должен быть обязательно подтвержден обнаружением малярийных паразитов в препаратах крови - толстой капле и мазке. Паразиты в крови могут быть не только во время приступов, но и между ними однократный отрицательный результат еще не исключает диагноза малярии и требует повторного иссле­дования через 8-12ч. нескольких толстых капель, взятых одновремен но или приготовленных в течение нескольких часов. Исследования крови на малярию проводят у таких лихорадящих больных: I/ у граж­дан России, приехавших из тропиков э течение последних 2 лет; 2/ у больных с периодическими подъемами температуры; 3/ у больных с неясным лихорадочным заболеванием при увеличении печени, седезенки и развитии анемии неясной этиологии; 4/ при повышении темпера­туры у лиц, которым в течение ближайших прошедших 3 мес. произво­дилась гемотрансфузия.

Лечение

В зависимости от направленности действия этиотропные препараты подразделяются на: гаметошизотропные /делягил, хинин, прогуднид, пириметамин, сульфаниламиды, тетрациклина/, гистошизотропные /примахин, хиноцид/, гямонтотропные /примяхин, хиноцид, пириметямин, прогуанил/. Больные тропической мялярией для уничто­жения половых форм парязита после завершения или на фоне купирующе терапии назначают хлоридин /син.: тиндурин, дараприм, пириметамин/ по 50 мг на прием однократно или примахин по 15 мг в сутки в течение 3 дней.

Профилактика

Профилактика направлена на основание звенья эпидемичес­кого процесса и предусматривает выявление и лечение больных и паразитоноситедей, уничтожение комаров родя анофелес путем обра­ботки мест их вьшдода лаввицидиыми препарятпми.

Лицам, выезжающим в очаги средней и высокой эндемичности /Экваториальная Африка, Юго-Восточная Азия, Центральная и Южная Америка, Океания/, рекомендуется профилак-тически принимать противомалярийные препараты.