Трипаносомозы

Паразитарные болезни животных и человека, возбудителями которых являются жгутиковые простейшие семейства Trypanosomidae. Все виды патогенны для млекопитающих, у человека вызывают трипаносомозы — инфекции, весьма напоминающие лейшманиозы, т.к. жизненный цикл возбудителей проходит в организме животных и человека. Трипаносомозы известны со времени опубликования Аткинсом в журнале « The Navy Surgeon» (1721) первого описания сонной болезни у негроидов в Гвинее. Решающим открытием в этиологии и эпидемиологии трипаносомозов можно считать выделение Брюсом и Набарро возбудителя и выяснение роли мух це-це (Glossina) в передаче трипаносом.

Трипаносомозы широко распространены в южных регионах, являются природноочаговыми и трансмиссивными болезнями. Заражение происходит при укусе кровососущих насекомых. Выделяют трипаносомоз африканский (син. сонная болезнь) и трипаносомоз американский (болезнь Чагаса, или Шагаса).

Трипаносомы (греч. trypanon бурав, трепан + soma тело) – паразитические простейшие. Патогенную трипаносому человека (Т. gambiense) впервые (1902) обнаружил Форд в 1902 году.

Строение. Трипаносомы – подвижные извивающиеся образования продолговатой формы, длиной 12-30мкм. Тело покрыто тонкой оболочкой – пелликулой, которая по одному краю тела приподнята жгутиком и образует волнообразную перепонку (ундулирующую мембрану). Жгутик начинается у заднего конца от базального тельца и примыкающего к нему более крупному образованию - кинетопласту. Кинетопласт – органоид митохондриальной природы, содержащий большое количество ДНК. Размножение трипаносом происходит путем продольного деления их тела.

В настоящее время выделяют следующие Трипаносомозы человека — африканские трипаносомозы, а также американский трипаносомоз (возбудитель — Т. cruzi).

Общие свойства. Тело продолговатое, узкое, имеет жгутики и ундулирующую мембрану. Трипаносомы размножаются исключительно бесполым путём — продольным либо множественным делением (шизогония) и проходят более или менее сложный цикл развития, связанный с полиморфизмом и переменой хозяев.

Эпимастиготы В форме эпимастигот трипаносомы существуют в кишечнике насекомых-переносчиков. (Эпимастиготы можно получить, культивируя паразитов на искусственных средах). Клетки вытянутые, жгутик начинается в передней части тела (близко от ядра), ундулирующая мембрана не выражена.

 

  Трипомастиготы (трипаносомная стадия) циркулируют в крови человека и прочих чувствительных животных Тело паразита удлинённое, жгутик начинается в задней части тела, ундулирующая мембрана выражена чётко. Исключение — Т. cruzi, образующая в организме человека амастиготы (лейшманиальные формы). Клетки овальные, небольших размеров, кинетопласт имеется, но жгутик отсутствует, либо есть только его внутриклеточная часть. Следует отметить, что размеры всех трипаносом превосходят размеры лейшманий, а кинетопласт и жгутик зрелых форм расположены в задней части тела.

 

Африканские трипаносомозы. Выделяют острый родезийский трипаносомоз (восточно-африканская сонная болезнь, возбудитель — Т. brucei подвид rhodesiense) и хронический гамбийский трипаносомоз (западно-африканская сонная болезнь, возбудитель — Т. brucei подвид gambiense). Возбудители морфологически и серологически идентичны. Видовая идентификация возможна лишь по биологическим (заражение восприимчивых живот­ных и насекомых-переносчиков) и биохимическим (сбраживание углеводов) признакам.

Жизненный цикл

При кровососании трипомастиготы проникают в организм мух цеце превращаются в эпимастиготы и размножаются в кишечнике и слюнных железах. Через несколько недель в организме насекомого скапливаются дочерние популяции трипомастигот и оно становится способным переносить их чувствительным организмам.

Передачу возбудителя осуществляют исключительно мухи цеце. Больные люди и иногда животные составляют природный резервуар.

 

   

Муха Це-Це

 

 Эпидемиология. Хронический, гамбийский трипаносомоз регистрируют в Центральной и в Восточной Африке. Острый родезийский трипаносомоз распространен в Замбии и Танзании.

 

Гамбийский трипаносомоз переносят мухи цеце Glossina palpalis, обитающие в зарослях по берегам рек и озер. Природный резервуар возбудителя — больной человек. С наибольшей частотой заболевание регистрируют в пунктах, расположенных около водоемов. Больные составляют 2-3% всей заболеваемости в регионах, исключая эпидемические вспышки болезни. Хроническое течение обусловливает длительное пребывание больного среди здоровых лиц, что повышает риск переноса возбудителя мухами.

Родезийский трипаносомоз переносят многие виды мухи цеце, обитающие в саваннах Восточной Африки. Основной природный ре­зервуар — различные мелкие антилопы (газели Томпсона, и др.). Наиболее часто заражение происходит при выпасе скота или охоте. Выделены пути передачи от человека человеку и от человека домашним животным.

Клинические проявления. Инкубационный период продолжается 2-3 недели. (Через 2-3 дня на месте укуса мухи цеце иногда образуется изъязвляющаяся папула, но возможно и отсутствие каких-либо значительных внешних поражений). Клинические проявления отсутствуют, но паразит бурно размножается в месте проникновения и диссеминирует по лимфатической системе в кровоток.

 

Паразитемия. Циркуляция возбудителя в кровотоке достигает своего пика через 2-3 недели и вызывает развитие характерного симптомокомплекса. Пациенты испытывают приступы неправильно интермиттирующей лихорадки с постоянно ускоренным пульсом, болезненной лимфаденопатией, кожной сыпью и головной болью. Возможны психические расстройства. Цикличность проявлений опосредована элиминацией антигенов паразитов, вызвавших предшествующий приступ, и появлением дочерних популяций с абсолютно новыми поверхностными антигенами. (Установлено, что генетический аппарат трипаносом кодирует вероятность появления 22 вариантоспецифических поверхностных антигенов у каждого штамма).

Поражения ЦНС. Поражения, вызванные гамбийской трипаносомой, развиваются медленно, и вовлечение ЦНС наблюдают по истечении нескольких лет после начала заболевания. Родезийская трипаносома вызывает прогрессирующую болезнь с поражениями мозга и миокарда, развивающимися уже через 3-6 недель после начала заболевания. Характерны кома, судороги, острая сердечная недостаточность и сильное истощение, приводящие к смерти больного в тече­ние 6-9 мес. В динамике заболевания развиваются сонливость, тремор конечностей, параличи, речь становится невнятной, теряется контроль ЦНС за функциями тазовых органов.

Лабораторная диагностика. Чрезвычайно важно провести пункцию для выявления трипаносом в спинномозговой жидкости. В начальной стадии заболева­ния возбудителя можно обнаружить в месте укуса, в крови (родезийский тип) или шей­ных лимфатических узлах (гамбийский тип).

 

Микроскопия. Обследованию подлежат кровь, биоптаты лимфатических узлов и спинномозговая жидкость. При отрицательном результате микроскопии исследуемый материал вводят белым мышам или крысам (подкожно или внутримышечно). При наличии паразита на 2-3 сутки в крови подопытных животных трипаносомы.Возможно получение культур трипаносом на искусственных средах.

Профилактика включает профилактический приём лекарственных препаратов, уничтоже­ние мест выплода мух цеце (прибрежные заросли) и отстрел инфицированных животных.

Американский трипаносомоз (южноамериканский трипаносомоз, Шагаса-Круза болезнь) — инфекция, вызываемая Trypanosoma cruzi; переносчики — клопы рода Triatoma. Заболевание протекает остро у детей и носит хронический характер у взрослых; характерны лихорадка и осложнения со стороны ЖКТ и сердечнососудистой системы.

Жизненный цикл

Напоминает цикл прочих трипаносом.Основная особенность Trypanosoma cruzi — отсутствие трипаносомальной стадии, для размножения возбудитель обязательно должен проникнуть в клетки теплокровных и образовать амастиготы.

Клопы переносят возбудитель при кровососании, при укусе клоп наносит достаточно большое повреждение кожных покровов, обеспечивающее проникновение значительной инфекционной дозы.

Эпидемиология. Заболевание достаточно широко распространено. В Центральной и Южной Америке; болезнью Круза-Шагаса болеют около 7 млн человек.

Заболевание чаще регистрируют в сельской местности, где переносчики обитают в норах животных и хижинах туземцев. Клопы обычно кормятся ночью, кусая человека чаще в области глаз и губ (отсюда «поцелуйные клопы»).

Природные резервуары болезни — крысы, кошки, собаки, опоссумы, основной резервуар в дикой природе — броненосцы-армадиллы.

В эндемичных районах также выявляют случаи внутриутробного инфицирования и заражения с гемотрансфузиями.

Клинические проявления. Для болезни характерно лихорадочное состояние. Возбудитель способен инфицировать и разрушать практически все типы ядросодержащих клеток. В месте проникновения возникает опухоль кожи (шагома), чаще на лице, с увеличением регионарных лимфатических узлов.

Через 1-3 нед после укуса наблюдают выраженную инъекцию склер, отеки век и лимфаденопатию околоушных лимфатических узлов. Острые симптомы обычны у детей до 1 года, в старших возрастных группах регистрируют хронические формы.

Паразитемия сопровождается лихорадкой, гепатоспленомегалией, лимфаденопатиями, отёками и рецидивирующей сыпью.

Хроническая форма характерна только для взрослых, обычно болевших в детстве. Проявляется хронической деструкцией внутренних органов.

Наиболее частая форма — сердечно-сосудистая патология (аритмии, экстрасистолии), выявляемая у 10% населения эндемичных сельских районов.

Лабораторная диагностика

Острая форма диагностируется как африканский трипаносомоз с помощью микроскопии мазков. Поскольку в крови возбудитель присутствует в меньших количествах, то венозную кровь можно разводить цитратом и центрифугировать с последующей аспирацией верхней части супернатанта.

Профилактика аналогична общим мероприятиям по предупреждению трипаносомозов.

У людей переболевших трипаносомозом наблюдается онкопротекторный эффект. Механизм противоракового эффекта T. сruzi, открытого в 1931г., до сих пор нельзя считать выясненным. Имеются сведения об участии в подавлении с опухолей гуморального и клеточного иммунитета. Предполагается, что этот эффект базируется на общности антигенов T. сruzi и злокачественных клеток. Население районов, эндемичных по болезни Чагаса, болеет некоторыми формами рака во много раз реже, чем других, часто соседних областях. Два процесса – злокачественный рост и инфекция T. сruzi подавляют друг друга взаимно.

1. Токсоплазма способна размножаться двумя путями – половыми и бесполым. Жизненный цикл Т. gondii состоит из двух фаз – половой и бесполой. Половая часть жизненного цикла проходит только в особях некоторых видов семейства кошачьих (дикие и домашние кошки), которые становятся первичным (основным) хозяином паразитов. Бесполая часть жизненного цикла может проходить в клетках промежуточного хозяина. Ими являются теплокровные животные, например, млекопитающие, в том числе и кошки, птицы – всего более 350 видов

Развитие токсоплазм происходит со сменой хозяев. Окончательные хозяева токсоплазм в синантропных очагах – кошка, а в природных – другие представители семейства кошачьих. В организме животных сем. кошачьих происходит и половое и бесполое размножение паразита. Промежуточными хозяевами для токсоплазмы являются человек, домашние и дикие животные, птицы. В клетках этих животных паразит размножается бесполым путем.

Основным источником инвазии для людей служат:

зараженные токсоплазмами животные, мясо которых употребляется в пищу сырым или недостаточно обработанным термически;

кошки, рассеивающие ооцисты с фекалиями в окружающей среде (почва, песочницы).

Однако эта болезнь представляет серьезную опасность для будущих матерей, особенно когда женщина впервые заражается токсоплазмозом во время текущей беременности. Если женщина переболела токсоплазмозом ранее, чем за полгода до наступления беременности, то будущему ребенку ничто не угрожает. Риск инфицирования плода возрастает по мере увеличения срока беременности, т.к. проницаемость плаценты с течением беременности возрастает (вероятность заражения токсоплазмозом плода в последнем триместре составляет почти 70%).

Так как при заражении токсоплазма с током крови разносится из кишечника в лимфатические узлы и внутренние органы, то симптомы могут быть самыми разнообразными

Тахиспорозоиты, попав в печень, совершают сразу же цикл тканевой шизогонии и вызывают заболевание. Брадиспорозоиты, (медленно проявляющиеся), попав в печень, совершают тканевой цикл развития только через 7-11месяцев.