
- •13.Пути передачи сигнала клетке (аутокринный, паракринный, эндокринный). Аутокринная регуляция обмена веществ, супероксидный радикал и оксид азота. Механизмы образования и биологическое действие.
- •Гормоны гипофиза
- •23.Инсулин. Глюкагон. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Влияние инсулина на углеводный, белковый и липидный обмены. Биологическое действие
- •Биологическое действие
- •Биологическое действие
- •Биологическое действие на половые органы
- •Действие на неполовые органы
Действие на неполовые органы
Действуя на мозг, эстрогены обеспечивают формирование полового инстинкта и психического статуса женщины.
Эстрогены оказывают анаболическое действие (стимулируют синтез белка в тканях-мишенях) и обеспечивают положительный азотистый баланс.
В эпифизах костей эстрогены обеспечивают синтез коллагена и отложение кальция и фосфора у девочек. В период полового созревания способствуют окостенению эпифизарных зон роста костей, формированию характерного «женского» скелета, развитию хрящей гортани и формированию женского тембра голоса. Обеспечивают рост волос по женскому типу.
В печени индуцируют синтез специфических белков:
транспортных белков тиреоидных и половых гормонов;
факторов свертывания крови (II, YII, IX и X) (при этом уменьшают концентрацию антитромбина III);
липопротеинов высокой плотности (при этом тормозят образование липопротеинов низкой плотности), что приводит к снижению содержания холестерола в крови. В связи с этим у женщин реже, чем у мужчин, развивается атеросклероз.
Прогестерон действует только в период функционирования желтого тела. Он обеспечивает:
торможение сокращений матки и маточных труб;
подготовку стимулированного эстрогенами эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки;
лактацию;
снижает сексуальное влечение.
Прогестерон может оказывать действие и на ЦНС, вызывая особенности поведения в предменструальный период.
27.Гормональная регуляция обмена кальция и фосфатов. Кальций и фосфаты являются структурными компонентами костной ткани. Ионы кальция участвуют в свертывании крови, мышечном сокращении, проведении нервного импульса, влияют на работу ионных насосов, способствуют секреции гормонов, являются посредниками во внутриклеточной передаче гормональных сигналов.
Основными регуляторами обмена Са2+ и Р в крови являются паратгормон, кальцитонин и кальцитриол (производное витамина D).
Паратгормон – белок, состоящий из 84 аминокислотных остатков, синтезируется в паращитовидных железах. Секреция регулируется уровнем ионов Са 2+ в крови: гормон секретируется в ответ на снижение концентрации ионизированного Са2+ в плазме крови. Паратгормон повышает уровень Са2+ и снижает содержание Р в крови. Органы-мишени: кости, почки, кишечник.
Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами:
торможение синтеза коллагена в активных остеобластах;
активация остеолиза остеокластами;
ускорение созревания клеток – предшественников остеобластов и остеокластов.
Следствие этих эффектов – мобилизация Са2+ и Р из кости в кровь.
Действие на почки: увеличение канальцевой реабсорбции Са2+, снижение реабсорбции Р. Кроме того гормон повышает способность почечной ткани синтезировать активную форму витамина D – кальцитриол.
Действие на кишечник: усиливает всасывание Са2+ и Р (косвенное действие через образование кальцитриола в почках).
Кальцитонин – полипептид, состоящий из 32 аминокислотных остатка. Синтезируется в парафолликулярных клетках щитовидной железы или в клетках паращитовидных желез. Секреция кальцитонина возрастает при увеличении концентрации Са2+ и уменьшается при понижении концентрации Са2+ в крови.
Кальцитонин – антагонист паратгормона. Органы-мишени: кости, почки, кишечник. Эффекты кальцитонина:
ингибирует высвобождение Са2+ из кости, снижая активность остеокластов;
способствует поступлению фосфата в клетки костей;
стимулирует экскрецию Са2+ почками с мочой.
Скорость секреции кальцитонина у женщин зависит от уровня эстрогенов. При недостатке эстрогенов секреция кальцитонина снижается, что приводит к развитию остеопороза.
Кальцитриол (1,25-дигидроксихолекальциферол) – стероидный гормон, синтезируется в почках из малоактивного предшественника 25-гидроксихолекальциферола. Органы-мишени: кишечник, кости, почки. Эффекты кальцитриола:
способствует всасыванию Са2+ в кишечнике, стимулируя синтез кальцийсвязывающего белка;
в костях стимулирует разрушение старых клеток остеокластами и активирует захват Са2+ молодыми костными клетками;
увеличивает реабсорбцию Са2+ и Р в почках.
Конечный эффект – повышение уровня Са2+ в крови.