
- •13.Пути передачи сигнала клетке (аутокринный, паракринный, эндокринный). Аутокринная регуляция обмена веществ, супероксидный радикал и оксид азота. Механизмы образования и биологическое действие.
- •Гормоны гипофиза
- •23.Инсулин. Глюкагон. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Влияние инсулина на углеводный, белковый и липидный обмены. Биологическое действие
- •Биологическое действие
- •Биологическое действие
- •Биологическое действие на половые органы
- •Действие на неполовые органы
Биологическое действие
Влияние глюкокортикоидов на метаболизм связано с их способностью координированно воздействовать на разные ткани и разные процессы как анаболические (в печени), так и катаболические (в других тканях-мишенях).
Влияние на углеводный обмен:
в печени стимулируют синтез гликогена и глюконеогенез (синтез глюкозы из аминокислот);
в почках стимулируют глюконеогенез;
в периферических тканях тормозят потребление глюкозы и гликолиз.
Влияние на обмен липидов:
- активируют синтез триацилглицеролов в печени;
- стимулируют распад жира на конечностях и отложение жира в других частях тела (лицо, туловище). При избытке глюкокортикоидов развивается «паукообразное» ожирение;
образующийся при распаде жира глицерол используется в глюконеогенезе, а жирные кислоты – для синтеза кетоновых тел.
Влияние на обмен белков и нуклеиновых кислот:
в печени глюкокортикоиды стимулируют синтез белков и нуклеиновых кислот;
в мышцах, лимфоидной и жировой ткани, коже и костях тормозят синтез белков, РНК и ДНК, стимулируют распад РНК и белков.
При высокой концентрации глюкокортикоиды оказывают следующие эффекты:
в лимфоидной ткани подавляют иммунные реакции, вызывая гибель лимфоцитов и инволюцию лимфоидной ткани;
уменьшают состояние сенсибилизации (повышенной чувствительности) к чужеродным веществам, препятствуют развитию последующих аллергических реакций;
подавляют воспалительную реакцию, уменьшая число лейкоцитов и снижая синтез медиаторов воспаления (простагландинов и лейкотриенов);
вызывают торможение роста и деления фибробластов, синтеза коллагена в соединительной ткани.
Глюкокортикоиды участвуют в физиологическом ответе на стресс, связанный с травмой, инфекцией или хирургическим вмешательством. В этом ответе в первую очередь участвуют катехоламины, и для проявления их максимальной активности необходимо участие глюкокортикоидов.
25.Гормоны щитовидной железы. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Регуляция тироксином обмена веществ. Основные гормоны щитовидной железы – тироксин (тетрайодтиронин, Т4) и трийодтиронин (Т3), которые являются йодированными производными тирозина.
Биологическое действие. Клетки-мишени йодтиронинов имеют 2 типа рецепторов:
внутриклеточные рецепторы, связанные с ДНК. В отсутствие гормона они ингибируют экспрессию генов, с которыми они связаны. При связывании с гормоном они активируют транскрипцию;
рецепторы, расположенные в плазматической мембране клеток.
Действие физиологических концентраций йодтиронинов:
Рост:
ускорение белкового синтеза в результате активации танскрипции в клетках-мишенях;
стимуляция процессов роста (являются синергистами гормона роста) и клеточной дифференцировки;
ускорение транскрипции гена гормона роста.
Основной обмен:
повышение основного обмена и потребления кислорода клетками во всех органах кроме мозга и гонад;
повышение теплообразования при охлаждении организма за счет разобщения тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования;
активация АТФ-зависимых процессов; в частности, йодтиронины стимулируют работу Na+, K+-АТФазы, на что затрачивается около 50% энергии, накапливающейся в виде АТФ в процессе тканевого дыхания.
Центральная нервная система:
йодтиронины необходимы для структурного и функционального созревания мозга;
усиление процессов возбуждения в коре больших полушарий;
при недостатке йодтиронинов развивается тяжелая необратимая задержка умственного развития.
Метаболизм:
ускорение в печени гликолиза, синтеза холестерола и желчных кислот;
мобилизация гликогена в печени;
увеличение потребления глюкозы в мышцах;
стимуляция синтеза белков и увеличение мышечной ткани;
повышение чувствительности клеток в печени, жировой и мышечной ткани к действию адреналина;
стимуляция липолиза в жировой ткани.
26.Гормональная регуляция репродуктивной функции организма. Мужские половые гормоны – андрогены (от греч. «andros» – мужской) – тестостерон, дигидротестостерон, андростерон. Синтезируются в клетках Лейдига семенников, предстательной железе, коре надпочечников. Небольшое количество андрогенов образуется у женщин в яичниках. Их предшественник – холестерол.
Мишени андрогенов – половые органы (предстательная железа, семенные пузырьки) и неполовые органы (мышцы, мозг, кости, почки, хрящи, гортань, кожа, жировая ткань).