23.Инсулин. Глюкагон. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Влияние инсулина на углеводный, белковый и липидный обмены. Биологическое действие

Ткани организма по чувствительности к инсулину делятся на два типа:

1. инсулинзависимые – соединительная, жировая, мышцы; в меньшей степени чувствительна к инсулину ткань печени;

2. инсулиннезависимые – нервная ткань, эритроциты, эпителий кишечника, почечные канальцы, семенники.

Метаболические эффекты инсулина разнообразны – регуляция обмена углеводов, липидов и белков. В норме инсулин выделяется в кровь после приема пищи и ускоряет анаболические процессы: синтез белков и веществ, являющихся резервом энергии (гликоген, липиды). Это единственный гормон, снижающий концентрацию глюкозы в крови.

Влияние инсулина на углеводный обмен:

• увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы;

• индуцирует синтез глюкокиназы, тем самым ускоряет фосфорилирование глюкозы в клетке;

• повышает активность и количество ключевых ферментов гликолиза (фосфофруктокиназы, пируваткиназы);

• стимулирует синтез гликогена за счет активации гликогенсинтазы и уменьшает распад гликогена;

• ингибирует глюконеогенез, подавляя синтез ключевых ферментов глюконеогенеза;

• повышает активность пентозофосфатного пути.

Общий результат стимуляции этих процессов – снижение концентрации глюкозы в крови. Около 50% глюкозы используется в процессе гликолиза, 30-40 % превращается в липиды и около 10 % накапливается в форме гликогена.

Влияние инсулина на метаболизм липидов:

• ингибирует липолиз (распад триацилглицеролов) в жировой ткани и печени;

• стимулирует синтез триацилглицеролов в жировой ткани;

• активирует синтез жирных кислот;

• в печени ингибирует синтез кетоновых тел.

Влияние инсулина на метаболизм белков:

• стимулирует транспорт аминокислот в клетки мышц, печени;

• активирует синтез белков в печени, мышцах, сердце и уменьшает их распад;

• стимулирует пролиферацию и число клеток в культуре и, вероятно, может участвовать в регуляции роста in vivo.

• Глюкагон – одноцепочечный полипептид, состоящий из 29 аминокислотных остатков. Синтезируется в α-клетках островков Лангерганса, в нейроэндокринных клетках кишечника. Эффекты глюкагона в основном противоположны эффектам инсулина.

• Основные клетки-мишени глюкагона – печень, жировая ткань, корковое вещество почек.

• В печени гормон ускоряет мобилизацию гликогена, вызывает торможение гликолиза, стимулирует глюконеогенез, активирует синтез кетоновых тел. Глюкагон угнетает в печени синтез белков и облегчает их катаболизм. Образующиеся аминокислоты используются в синтезе глюкозы (глюконеогенез).

• В жировой ткани глюкагон ускоряет мобилизацию триацилглицеролов, что приводит к повышению уровня жирных кислот и глицерола в крови.

• В корковом веществе почек глюкагон активирует глюконеогенез.

• Главный эффект – повышение содержания глюкозы в крови – обеспечивают два механизма: быстрый (распад гликогена) и медленный (глюконеогенез).

• Глюкагонома – опухоль α-клеток островков Лангерганса. Основной симптом – гипергликемия.

24.Глюкокортикоиды. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Влияние глюкокортикоидов на углеводный, белковый и липидный обмены. Надпочечники человека скретируют глюкокортикоиды: кортизол (гидрокортизон), кортизон и кортикостерон.

Ткани-мишени: печень, почки, лимфоидная, соединительная и жировая ткани, мышцы.

Секреция глюкокортикоидов находится под контролем АКТГ. Скорость синтеза и секреции гормонов стимулируются в ответ на стресс, травму, инфекцию, понижение уровня глюкозы в крови.