II. Собственно трансляция

а) присоединение в аминоацильном участке аминоацил-т-РНК ( кодон-антикодон -Н2-связь методом проб и ошибок)

б) образование пептидной связи (пептидилтрансферазная реакция), в П участке - не нагруженная т-РНК, в А - т-РНК с дипептидом

в) изменение конформации рибосом, за счет гидролиза ГТФ - транслокация.

И все повторяется сначала до тех пор пока в А один из бессмысленных терминирующих кодонов - это сигнал об окончании считывания м-РНК - терминация полипептидной цепи - происходит разделение компонентов на исходный состав, участвуют белковые факторы терминации R.

Обычно 1 мРНК транслирует несколько рибосом (полирибосом)

III этап - пострибосомные трансформации

После снятия с рибосом полипетидная цепь подвергаетсянекоторым изменениям (пострибосомные или посттрансляционные модификации):

а) фрагментация (часто при этом биологическая активность образуется?)

б) фосфорилирование (иногда свойства меняются)

в) гидроксилирование (ПРО ОПРО, ЛИЗ ОЛИЗ)

г) глюкозонирование (+глюкоза)

д) метолирование, ацетилирование.

Зачастую при развитии патологического процесса появляются белки, которые в здоровых тканях не встречаются - это не результат изменения генетического кода последовательности аминокислот т.е. ДНК, а результат пострибосомных модификаций, доказательством этого служит исчезновение таких белков после выздоровления.

Лекарственные препараты.

Из 200 антибиотиков - 50% прямые ингибиторы трансляции. Стрептомицин, тетрациклин, неомицин связывая с 30 S, ингибируют F() . Эритромицин, хлорамфенакол, олеандомицин ---> 50 S нарушение (блокада пептидилтрансферазы). Это тормозит биосинтез белка в бактерии.

У эукариот - на 80 S - циклогексемид, эметин (блокада петидил трансферазы) - ка антираковые и иммуннодепрессорные применяют.

Некоторые короткие пептиды синтезируются без участия рибосом и мРНК. Для этого нужно 2 фермента Е410 и Е420 с молекулярной массой 190кД и 100кД соответственно.