Стоматологические проявления заболеваний околощитовидных желез

Гипопаратиреоз. Экспериментальный хронический гипопаратиреоз приводит к нарушению белкового и фосфорно-кальциевого обмена в минерализированных тканях, в том числе зубных. Отмечается появление шероховатых пятен на резцах у десневого края и спонтанные переломы резцов в гипоплазированных участках. Наблюдается задержка развития костей скелета: истончение росткового диска, подавление пролиферации остеобластов, задержка энхондрального окостенения и репаративных процессов в костной ткани. Челюстные кости и особенно альвеолярные части менее чувствительны к недостаточности околощитовидных желез, чес кости опорного скелета. В некоторых случаях развивается очаговый остеосклероз вследствие угнетения резорбции ткани.

Гипопаратиреоз в детском возрасте может привести к системной гипоплазии постоянных зубов. При послеоперационном гипопаратиреозе возможно развитие парестезии слизистой оболочки и зубов, а также одонталгии, что может быть причиной неоправданного удаления зубов.

Псевдогипопаратиреоз. При этой патологии больные имеют типичное округлое лицо с короткими, широкими челюстями, эмаль зубов истончена, гипоплазирована. Часто развивается множественный кариес, ретенция премоляров, иногда - адентия или уменьшение размеров коронок, корни зубов укорочены с тупыми верхушками, при этом отмечается отставание в развитии отдельных зубов и задержка прорезывания других.

Изменения в зубах при идиопатической форме гипопаратиреоза и псевдогипопаратиреозе сходны, что объясняется идентичными механизмами развития этой патологии.

Первичный гиперпаратиреоз. Первичный гиперпаратиреоз может проявляться развитием остеодистрофических изменений в области лицевого черепа. При латентном течении гиперпаратиреоза наиболее ранние проявления заболевания возможны в области нижней и верхней челюсти, височной кости. Характерны поражения верхней и нижней челюсти, а также височной кости гигантоклеточной опухолью (остеобластокластома), которая является первым проявлением гиперпаратиреоза. При первичном гиперпаратиреозе наблюдается деформация лицевого черепа, вызванная увеличением челюстей на фоне остеопороза лицевого скелета, наличия кистевидных полостей. Наблюдается рассасывание межальвеольных перегородок, истончение кортикального слоя кости. При этом заболевании возможно появление локальных симптомов: артрит височно-нижнечелюстного сустава, невралгические боли, многочисленные эпулиды.

Стоматологические проявления сахарного диабета

Одним из ранних признаков сахарного диабета является сухость во рту, потеря нитевидных сосочков языка и жжение слизистой оболочки, повышенная жажда и аппетит. У 10% больных сахарным диабетом имеет место увеличение околоушных слюнных желез.

Изменения в пародонте является ранним симптомом сахарного диабета. У 80-90% больных воспалительно-дистрофические изменения в пародонте обнаруживаются даже при самой легкой форме заболевания.

Между давностью и тяжестью заболевания сахарным диабетом и состоянием тканей пародонта имеется зависимость.

Рентгенологически при сахарном диабете выявляется диффузный остеопороз и атрофия альвеолярной кости различной степени выраженности. Повышена вирулентность микрофлоры в полости рта с преобладанием гингивопатогенных видов, особенно при тяжелой форме заболевания. Воспалительные процессы в пародонте сочетаются с активным отложением зубного камня.

В механизме развития патологических процессов в пародонте большое значение имеет уменьшение резистентности капилляров десны, при этом интенсивность изменений прогрессирует с длительностью заболевания.

В патогенезе заболеваний пародонта при сахарном диабете ведущее место принадлежит ангиопатии сосудов, главным образом микроциркуляторного русла. Изменения сосудов заключаются в утолщении стенки и базальной мембраны, что сопровождается снижением сосудистой проницаемости.

Гистохимические исследования слизистой оболочки межзубных сосочков у больных сахарным диабетом отражают нарушения углеводного и белкового обмена веществ, аналогично нарушению обмена веществ в других органах и тканях организма.

Воспалительные процессы в пародонте обостряются, особенно в стадии декомпенсации сахарного диабета.

У 95% больных, особенно в пожилом возрасте, развивается ксеростомия, при этом слизистая оболочка вследствие понижения влажности становится матовой и восковой, язык часто гладкий с выраженной атрофией сосочков.

Невралгия тройничного нерва может быть одним из признаков сахарного диабета.

Течение и лечение хирургической инфекции (флегмона, фурункулез и др.) у больных диабетом отличается быстрым распространением патологического процесса, прогрессированием тканевых повреждений и сильными болевыми ощущениями. Инфекционные процессы в околозубных тканях ухудшают течение самого диабета и могут способствовать развитию коматозного состояния.

Симптомы интоксикации наблюдаются очень рано, когда местные проявления воспалительного процесса выражены еще слабо. определяется отчетливая связь между уровнем сахара крови и течением воспалительного процесса.

Диабет является фактором, предрасполагающим к развитию различного рода осложнений после удаления зуба и других поликлинических вмешательств. Заживление лунки происходит значительно медленнее и сопровождается осложнениями.

Дети, больные сахарным диабетом, обычно жалуются на жажду, сухость во рту, жжение слизистой оболочки полости рта. Часто отмечается извращение вкуса на соленое и кислое. Эти явления можно объяснить снижением секреторной функции слюнных желез, нарушением кислотно-основного равновесия в полости рта и микробиоценоза.

Слизистая оболочка полости рта легко повреждается и ее регенераторные способности снижены. Интенсивность поражения кариесом зубов у больных детей выражена не более, чем у здоровых.

Клинические проявления сахарного диабета в полости рта детей усиливаются с тяжестью нарушения обменных процессов в организме.