Стоматологические проявления патологии гипофиза и гипоталамуса

Гипофизэктомия. Гипофизэктомия вызывает замедление скорости роста костей,угнетение энхондрального окостенения, снижение остеобластической активности и нарушение процесса кальцификации. После удаления гипофиза наблюдаются тяжёлые формы патологии пародонта, выражающиеся в расстройстве остеогенеза в альвеолярных костях и межзубных перегородках, дегенерации соединительнотканной связки десны. Подавление функции гипофиза путём облучения у крыс вызывает воспаление и ретракцию десны, изменения в пародонте.

В механизме изменений в минерализованных тканях при снижении функции гипофиза важная роль принадлежит нарушению минерального и белкового обмена. При этом основное значение принадлежит самототропному гормону, введение которого после гипофизэктомии вызывает нормализацию обменных процессов, стимуляцию эпителизации ран.

Церебрально-гипофизарный нанизм. Изменения различных видов обмена у больных гипофизарной карликовостью находят своё отражение в состоянии зубов, пародонта и челюстных костей.

При гипофизарном нанизме череп сравнительно велик, а лицевой скелет, даже в зрелом возрасте напоминает строение костей ребёнка.

Задержка роста лицевого скелета особенно выражена в дистальном отделе, при этом у мужчин все линейные параметры основания черепа уменьшены, а у женщин при нормальной длине переднего отдела основания черепа наблюдается уменьшение заднего отдела основания черепа.

При гипофизарном нанизме, связанном с недостатком соматотирео-, гонадотропного и других гормонов наблюдаются значительные изменения в зубочелюстном аппарате, выражающиеся в нарушении трёх основных признаков физиологического прорезывания зубов: срока, парности и последовательности. Эти нарушения выражены больше в постоянном прикусе.

Акромегалия. Кости лицевого черепа при акромегалии растут неравномерно, особенно значительно увеличиваются размеры нижней челюсти, которая делается массивной и выступает вперёд. При этом размеры корней зубов в соотношении с телом нижней челюсти оказываются как бы более короткими. Происходит увеличение угла между основанием и ветвью нижней челюсти. Такая картина обычно наблюдается при длительном течении заболевания.

Обнаруживается выраженное расширение хрящевого слоя суставной головки нижней челюсти. Подбородок выдвигается вперёд и развивается неправильное соотношение челюстей. С удлинением ветви нижней челюсти связано притупление её угла. Рост нижней челюсти обусловлен увеличением реактивности хрящевого центра мыщелка нижней челюсти, а также от венечного отростка и угла челюсти. За счёт чрезмерного развития альвеолярных отростков увеличивается расстояние между зубами.

Характерно сочетание остеосклероза с нерезко выраженным остепорозом челюстных костей, а также гиперостоз переднего отдела челюсти. Неравномерное увеличение челюстей сопровождается образованием патологического прикуса, увеличением расстояния между зубами. Образование трём связно с ростом челюстей и сдавлением увеличенного в размере языка, что также приводит к образованию диастемы в переднем отделе челюстей.

Величина зубов при акромегалии не изменяется, но увеличивается отложение цемента в апикальной части корней (гиперцементоз), в связи с этим они приобретают характерную колбообразную форму. Гиперцементоз рассматривается как защитная реакция, при которой зубы приобретают большую устойчивость к нагрузке.

При акромегалии отмечается развитие множественного кариеса. Иногда заболевание сопровождается гиперплазией слизистых оболочек полости рта (отмечается увеличение размеров языка, он с трудом вмещается в полость рта и затрудняет речь больного, при этом на боковой поверхности языка возможны отпечатки зубов. Вследствие утолщения хрящевой ткани гортани голосовых связок голос делается низким и грубым).

При акромегалии возможна гипертрофия околоушных слюнных желёз.

Гигантизм. Размеры коронок зубов при гигантизме не меняется, но ускоряется формирование корней зубов, отмечается гиперцементоз верхушек корней. Ускоряется развитие зачатков постоянных зубов, более раннее их прорезывание и увеличение размеров зубной дуги.

Отмечается ускоренный рост лицевых костей, особенно нижней челюсти, в которой к 12 годам утолщается кортикальная пластинка и усиливается периостальная оссификация зон прикрепления мышц и сухожилий.

Изменения лицевого скелета, челюстей и зубов при гигантизме сходны с клиническими проявлениями акромегалии, наиболее выражены они при длительном течении заболевания.

Описаны случаи парциального (частичного) гигантизма у детей и взрослых. Они выражаются в том, что у некоторых детей с этим заболеванием увеличиваются размеры губ, щёки, уха только одной стороны лица, соответственно большие размеры коронок молочных зубов. Описаны случаи парциального гигантизма семейного характера. При этом отмечалось выступление скуловой кости, части лобной кости, увеличение размеров одной половины языка.

Гипоталамические (диэнцефальные) синдромы. При преждевременном половом развитии церебрального происхождения могут быть различные изменения в зубочелюстной системе. Они выражаются в раннем прорезывании постоянных зубов, а также в ускорении их формирования. Отмечается ускорение кальцификации коронок постоянных зубов.

При преждевременном половом развитии «скелетный» возраст значительно превышает хронологический. «Зубной» возраст обычно близок к хронологическому, но может опережать его даже на 8-10 лет.

Адипозогенитальная дистрофия. При этом заболевании отмечается запаздывание прорезывания молочных и постоянных зубов, а также формирования их корней, что соответствует общему замедлению развития организма; наблюдаются и аномалии прикуса. Зубы почти не поражаются кариесом. Часто наблюдается незаращение эпифизарных линий хрящей, что можно связать с недостатком роста в длину костей лицевого скелета.

Болезнь Иценко-Кушинга. В челюстных костях и мягких тканях полости рта у больных обнаруживаются изменения, сходные с теми, которые наблюдаются при этих заболеваниях в скелете в коже, в слизистых оболочках. Трофические расстройства слизистой оболочки полости рта у больных характеризуются отёчностью, цианозом, трофическими эрозиями, язвами и трещинами. В большинстве случаев наблюдается остеопороз челюстных костей, дистрофические и воспалительные изменения в пародонте. Структура зубных тканей также подвержена изменениям: у значительного числа больных выявлены изменения цвета эмали, хрупкость, стирание зубов, образование дентиклов в пульпе, облитерация зубной полости.

Стоматологическая заболеваемость у этих больных высокая и сопровождается значительной частотой разрушения зубов, дистрофизическими и воспалительными изменениями в пародонте и слизистой оболочки полости рта.