Трансмуральные нарушения микроциркуляции

1. Увеличение проницаемости стенок микрососудов, что встречается:

• при перерастяжении стенок из-за полнокровия или гиперволемии,

• округлении эндотелиоцитов под действием медиаторов аллергии, избытка СО2

• при активации гидролаз в поврежденной ткани (краш-синдром, аллергия, токсины),

• при метаболическом ацидозе (мышечная работа, гипоксия, воспаление)

2. Уменьшение проницаемости стенок микрососудов вследствие:

- утолщения и/или уплотнения стенок сосудов при увеличении количества фибробластов и фиброцитов в базальной мембране и интерстиции при склеротических процессах (хроническое воспаление, ХСН), а также из-за гликозилирования белков капиллярной стенки и уменьшении их проницаемости при сахарном диабете; утолщение аэрогематического барьера легких вследствие отека интерстиция или фиброзирования (силикоз) замедляет транспорт газов, приводя к гипоксемии и гиперкапнии.

- нарушения энергообеспечения внутриклеточных процессов: многие вещества через капиллярную стенку транспортируются активно, с затратами энергии (белки, антитела, крупные липиды, витамины), и при снижении энергообразования в клетках капиллярной сети процесс этот прекращается, что нарушает трофику тканей, снижает их защитные свойства, обновление и восстановление при повреждении.

Экстраваскулярные нарушения микроциркуляции

Внесосудистые (экстраваскулярные) нарушения микроциркуляции сопровож­даются увеличением или уменьшением объёма межклеточной жидкости, что приводит к замедлению оттока её в сосуды микроциркуляторного русла.

1. Увеличение объёма межклеточной жидкости встречается при воспалении, аллергических реакциях, новообразованиях, склерозе, ВГ и/или стазе.

Последствия. При этом увеличивается содержание в интерстициальной жидкости продуктов нор­мального и нарушенного метаболизма, БАВ, возникает дисбаланс ионов, сдавление клеток избытком интерстициальной жидкости, что может усугубить повреж­дение клеток, потенцировать расстройства крово- и лимфообращения.

2. Уменьшение объёма межклеточной жидкости встречается при гипогидратации (диарея, потоотделение, плазмопотеря и др.), снижении лимфообразования (при ишемии и гиповолемии), при уменьшении эффективности фильтрации или увеличении реабсорбции жидкости вследствие дистрофических и склеротических процессах в тканях.

Расстройства микроциркуляции приводят к развитию капилляротрофической недостаточности.

Капилляротрофическая недостаточность

Капилляротрофическая недостаточность — состояние, характеризующееся нару­шением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстрой­ствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микро­сосудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена ве­ществ в тканях и органах. В результате комплекса указанных изменений развиваются различные вариан­ты дистрофий, нарушаются пластические процессы в тканях, расстраивается жизнедеятельность органов и организма в целом.

Сладж

Сладж— феномен, характеризующийся крайней степенью агрегации форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию её на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоциркуляции.

Феномен сладжа является причиной расстройств микроциркуляции (в тех случа­ях, когда он развивается первично) или следствием внутрисосудистых нарушений микрогемоциркуляции (при их первичном развитии). Процесс обратимый

Причины сладжа:

1. Нарушения центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гипере­мии).

2. Повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии).

3. Повреждение стенок микрососудов (при местных патологических процес­сах: воспалении, аллергических реакциях, опухолях и др.).

Механизмы развития сладжа:

1. Активация ФЭК и освобождение из них проагрегантов;

2. Устранение поверхностного заряда ФЭК избытком катионов или молекул белка;

3. Оседание мицелл белка на ФЭК и потенцирование их оседание на стенках микрососудов;

4. Вследствие 1-3 происходит образование конгломератов ФЭК и, как следствие, сепарация крови на плазму и конгломераты ФЭК. При этом поверхность клеток обычно повреждается, теряется четкая граница между поверхностью клетки и плазмой, нарушается ламинарность кровотока и снижается его скорость.

Виды сладжа (виды агрегатов), по А.М. Чернуху:

1. классический – характеризуется крупными агрегатами с неровными очертаниями контуров. Развивается при замедлении скорости кровотока, инфекциях, интоксикациях, травмах, опухолях.

2. декстрановый – характеризуется агрегатами различной величины, рыхлых, с полостями внутри агрегатов. Развивается при введении в кровь высокомолекулярных декстранов.

3. аморфный – характеризуется образованием множества мелких агрегатов. Развивается при введении спирта, под влиянием тромбина, серотонина, норадреналина

Последствия сладжа

1. Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, тур­булентный ток крови, включение артериоловенулярных шунтов), расстрой­ство процессов транскапиллярного тока форменных элементов крови.

2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и рас­стройством пластических процессов в них.

3. Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.

В целом совокупность указанных изменений приводит к развитию капилляротрофической недостаточности.

Стаз – значительное замедление или прекращение тока крови и/ лимфы в сосудах органа или ткани.

Причины стаза и механизмы развития:

1. Избыток в крови факторов, вызывающих адгезию, агрегацию и агглютинацию форменных элементов крови

Факторы:

• Проагреганты и прокоагулянты: АДФ, КХА, ТхА₂, ПГЕ, ПГF, Аt к ФЭК; вызывают адгезию, агрегацию и агглютинацию ФЭК;

• катионы: K⁺, Ca²⁺, Na⁺, Mg²⁺ (высвобождаются из клеток крови, повреждённых стенок сосудов и тканей);

• высокомолекулярные белки: -глобулины, фибриноген; катионы и белки нейтрализуют отрицательный поверхнос­тный заряд ФЭК, вследствие чего ФЭК образуют агрегаты.

Ишемия органа (ткани); снижение притока артериальной крови ведет к замедлению скорости кровотока и турбулентному его характеру, а следовательно, к адгезиии агрегации;

Венозная гиперемия органа (ткани); замедление оттока венозной крови ведет к ее сгущению, изменению физико-химических свойств, повреждению ФЭК, а значит, к адгезии и агрегации.

В любом случае агрегация, агглютинация и адгезия ФЭК изменяет реологические свойства крови в виде ее сгущения и снижения текучести. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.

Виды стаза

• Первичный (истинный, капиллярный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов.

• Вторичный стаз (ишемический и застойный):

- ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии

• застойный (венозно-застойный) вариант стаза является результатом ВГ.

Проявления стаза в сосудах микроциркуляторного русла: I

• уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе;

• увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном варианте стаза;

• большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосу­дов и на их стенках;

• микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).

Последствия стаза

При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуля­торного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо суще­ственных изменений.

Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

6