
- •Предмет и задачи биофизики. История развития биофизики. Разделы биофизики.
- •Особенности кинетики биологических процессов. Параметры и переменные. Влияние концентраций на скорость реакций. Понятие «узкого места».
- •Механизмы первичных реакций в организме при размене физической энергии на химическую (теория мишени, теория непрямого действия, теория цепных процессов).
- •Влияние температуры на скорость реакций в биологических системах.
- •Перекисное окисление липидов в мембранах. Биологические последствия пероксидации липидов.
- •Кинетика ферментативных реакций (уравнения Михаэлиса-Ментен).
- •Чувствительность различных биологических объектов к радиации. Действие ионизирующего облучения на живые системы.
- •Аллостерическое и конкурентное ингибирование ферментативных реакций. Субстратное торможение. Индукция и репрессия синтеза ферментов (по Жакобу и Моно).
- •Статистический характер организации биополимеров (на примере двумерной свободно сочлененной полимерной цепи).
- •Раздел III. Пространственная организация биополимеров
- •Глава VII. Пространственные конфигурации полимерных молекул (стр. 167 - 182)
- •§1. Статистический характер организации полимеров
- •Множественность стационарных состояний. Модели триггерного типа. Силовое и параметрическое переключение триггера. Гистерезисные явления.
- •Транспорт электролитов (электрохимический потенциал, электродиффузионное уравнение Нернста-Планка , гидратация ионов).
- •Классификация термодинамических систем. Первый закон термодинамики и его применимость в биологии. Закон Гесса.
- •Транспорт электролитов (ионное равновесие на границе мембрана-раствор, равновесие Доннана).
- •Второй закон термодинамики. Понятие градиента. Энтропия, свободная и связанная энергия.
- •Пространственная конформация биополимеров (стереоспецифичность аминокислот, первичная, вторичная, третичная, четверичная структура белка).
- •Вида ионизирующих излучений. Единицы измерения дозы ионизирующего излучения.
- •Изменение энтропии в открытых системах. Стационарные состояния и состояния термодинамического равновесия. Принцип Ле-Шателье.
- •Механно-химические процессы в полимерах.
- •Активный транспорт (участие атф-аз вм активном транспорте ионов через биологические мембраны).
- •Переносчики и каналы.
- •Устойчивость и неустойчивость стационарного состояния (на примере гидродинамической модели).
- •1. Кинетические уравнения Лотки (a.J. Lotka. Elements of Physical Biology, 1925)
- •2. Модель Вольтерра
- •(По к. Вилли, в. Детье, 1974)
- •Активный транспорт (электрогенный транспорт ионов – опыт Уссинга и ).
- •Понятие обобщенных сил и потоков. Соотношение взаимности Онзагера. Теорема Пригожина.
- •Простая и облегченная диффузия.
- •Кооперативные свойства макромолекул (механизм кооперативного связывания кислорода гемоглобином и миоглобином).
- •Потенциал покоя и его происхождение.
- •[Править]История открытия
- •[Править]Общие положения
- •[Править]Формирование потенциала покоя
- •Поверхностный заряд мембранных систем (происхождение дзета-потенциалов – представление Гельмгольца, Гуи, Штерна; определение дзета-потенциалов).
- •Состояние воды и гидрофобные взаимодействия.
- •Потенциал действия (изменение электропроводной мембраны, потоки ионов натрия и калия, схема функционирования натриевого канала при возбуждении). Распространение возбуждения.
- •Роль гидрофобных взаимодействий в формировании структуры белков. Переход спираль-клубок. Переход глобула-клубок.
- •Переход клубок—глобула
- •Транспорт неэлектролитов (проницаемость мембран для воды, роль коллоидно-осмотического давления плазмы в переносе воды).
- •Электропроводность биосистем (закономерности происхождения постоянного тока через биологические объекты; явления поляризации).
- •Сокращение мышцы (схема взаимодействия актина и миозина по а.Хаксли).
- •Электропроводность биосистем (закономерности происхождения переменного тока через биологические объекты; дисперсия электропроводности).
- •5. Живая ткань как проводник переменного электрического тока. Дисперсия
- •Химия и физика мышцы (схема взаимодействия актина с миозином по Хаксли, кривая зависимости скорости изотонического сокращения от величины нагрузки по Хиллу).
- •Структура биомембран: развитие представление о структуре, модельные мембранные системы.
- •Ковалентные и слабые связи.
- •21. Слабые связи.
- •Динамические модели биологических систем. Понятие фазовой плоскости. Фазовой портрет системы.
- •12. Понятие фазовой плоскости. Фазовый портрет системы.
- •Свободные радикалы. Методы изучения. Классификация свободных радикалов.
- •Классификация свободных радикалов, образующихся в нашем организме
- •Первичные радикалы (радикалы кислорода, окись азота, радикал коэнзима q). Первичные радикалы
- •Активные формы кислорода
- •Окись азота
- •Радикал коэнзима q
- •Клеточные системы антирадикальной защиты.
- •Динамика мембран. Фазовые переходы в липидном бислое.
- •Слабые взаимодействия (ион-ионное взаимодействие, диполь-дипольное взаимодействие, наведенные диполи, лондоновские или дисперсные силы).
- •Свойства
- •Слабый распад
- •Дисперсионное взаимодействие
- •Характеристика ковалентной связи.
Влияние температуры на скорость реакций в биологических системах.
Влияние температуры . Зависимость скорости реакции от температуры определяется правилом Вант-Гоффа: При повышении температуры на каждые 10о скорость большинства реакций увеличивается в 2-4 раза. Математически эта зависимость выражается соотношением vt 2 = vt 1 γ , где vt 1 , vt 2 - скорости реакции соответственно при начальной ( t 1 ) и конечной ( t 2 ) температурах, а γ - температурный коэффициент скорости реакции, который показывает, во сколько раз увеличивается скорость реакции с повышением температуры реагирующих веществ на 10°. Правило Вант-Гоффа является приближенным и применимо лишь для ориентировочной оценки влияния температуры на скорость реакции. Температура влияет на скорость химической реакции, увеличивая константу скорости.
Перекисное окисление липидов в мембранах. Биологические последствия пероксидации липидов.
Перекисное окисление липидов является свободнорадикальным процессом, инициация которого происходит под действием активных форм кислорода. К ним относятся супероксид-ион О2-, пероксид-ион О22- (из Н2О2), гидроксильный радикал НО*, гидропероксидный радикал НОO* .Они образуются в результате процессов окисления протекающих в клетке при участии железо-содержащих ферментов (цитохромов). Механизм инициации ПОЛ 1) R - CH - … + OH* = R - C* - или (R*) свободный радикал высшей жирной кислоты (ВЖК);2) R* + O2 = R - O - O* пероксидный ион ВЖК;3) R - O - O* + R-СH = R - O - OH (гидроперкеись ВЖК) + R*.Реакции 2 и 3 теперь могут идти без активных форм кислорода они превращаются в цепные. Продукты перекисного окисления липидов: * свободный радикал ВЖК, R-О-О* пероксидион ВЖК, R-О-ОH гидроперекись ВЖК, НС=О - СН2 - С=ОН малоновый диальдегид, R-CH = CH - CН2 - СН = СН2 диеновые коннъюгаты.Активация процессов ПОЛ, независимо от факторов индукции, может вести к деструктивным изменениям в клетках, что связано с накоплением продуктов, способных инактивировать мембранные ферменты, нарушать белок-липидные взаимодействия в мембранах, образовывать межмолекулярные сшивки, изменять вязкость липидной фракции, что препятствует образованию фермент-субстратного комплекса. Но, несмотря на вышеперечисленные патологические процессы, важно отметить, что ПОЛ это физиологический процесс и он имеет важное значение для организма. Уровень продукции ПОЛ в норме контролируется рядом антиоксидантных веществ и ферментов. К ним относятся витамины: Е, С, бета-каротин, убихинон (коэнзим Q) и антиоксидантные гем-содержащие ферменты супероксиддисмутаза (СОД), каталаза, глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза. Высокая активность ПОЛ может привести к подавлению активности антиоксидантных ферментов. В этом случае в клетках развиваются вышеописанные процессы, которые с клеточных мембран переходят на цитоплазматические структуры. Это приводит к денатурации клеточных белков, снижению активности ряда ключевых метаболических ферментов и повреждению клеточного генома. Такое явления носит название окислительный стресс. Все это заканчивается гибелью клетки по пути некроза (разрушения клеточных структур) или апоптоза (запрограммированного суицида).