Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Biofizika_-_ekzamen.doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.04.2025
Размер:
1.24 Mб
Скачать
  1. Влияние температуры на скорость реакций в биологических системах.

Влияние температуры . Зависимость скорости реакции от температу­ры определяется правилом Вант-Гоффа: При повышении температуры на каждые 10о скорость большинства реакций увеличивается в 2-4 раза. Математически эта зависимость выражается соотношением   vt 2 = vt 1 γ  ,  где vt 1 , vt 2  -  скорости реакции  соответственно при  начальной  ( t 1 ) и конечной ( t 2 ) температурах, а γ - температурный коэффициент скоро­сти реакции, который показывает, во сколько раз увеличивается ско­рость реакции с повышением температуры реагирующих веществ на 10°. Правило Вант-Гоффа является приближенным и применимо лишь для ориентировочной оценки влияния температуры на скорость реак­ции. Температура влияет на скорость химической реакции, увеличивая константу скорости.

  1. Перекисное окисление липидов в мембранах. Биологические последствия пероксидации липидов.

Перекисное окисление липидов является свободнорадикальным процессом, инициация которого происходит под действием активных форм кислорода. К ним относятся супероксид-ион О2-, пероксид-ион О22-  (из Н2О2), гидроксильный радикал НО*, гидропероксидный радикал НОO* .Они образуются в результате процессов окисления протекающих в клетке при участии железо-содержащих ферментов (цитохромов). Механизм инициации ПОЛ 1) R - CH - …   + OH*    = R - C* -  или (R*) свободный радикал высшей жирной кислоты (ВЖК);2) R* + O2    R - O - O* пероксидный ион ВЖК;3) R - O - O*  + R-СH    = R - O - OH (гидроперкеись ВЖК) + R*.Реакции 2 и 3 теперь могут идти без активных форм кислорода они превращаются в цепные. Продукты перекисного окисления липидов: * свободный радикал ВЖК, R-О-О* пероксидион ВЖК, R-О-ОH гидроперекись ВЖК, НС=О - СН2 - С=ОН малоновый диальдегид, R-CH = CH - 2 - СН = СН2 диеновые коннъюгаты.Активация процессов ПОЛ, независимо от факторов индукции, может вести к деструктивным изменениям в клетках, что связано с накоплением продуктов, способных инактивировать мембранные ферменты, нарушать белок-липидные взаимодействия в мембранах, образовывать межмолекулярные сшивки,  изменять вязкость липидной фракции, что препятствует образованию фермент-субстратного комплекса. Но, несмотря на вышеперечисленные патологические процессы, важно отметить, что ПОЛ это физиологический процесс и он имеет важное значение для организма. Уровень продукции ПОЛ в норме контролируется рядом антиоксидантных веществ и ферментов. К ним относятся витамины: Е, С, бета-каротин, убихинон (коэнзим Q) и антиоксидантные гем-содержащие ферменты супероксиддисмутаза (СОД), каталаза, глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза. Высокая активность ПОЛ может привести к подавлению активности антиоксидантных ферментов. В этом случае в клетках развиваются вышеописанные процессы, которые с клеточных мембран переходят на цитоплазматические структуры. Это приводит к денатурации клеточных белков, снижению активности ряда ключевых метаболических ферментов и повреждению клеточного генома. Такое явления носит название окислительный стресс. Все это заканчивается гибелью клетки по пути некроза (разрушения клеточных структур) или апоптоза (запрограммированного суицида).