- •2.2 Строение сосудистой стенки
- •2.2.1 Артерии
- •2.2.2 Вены
- •2.3 Движение крови по сосудам .
- •2.3.1 Закон Пуазейля.
- •2.3.2 Ламинарный и турбулентный ток крови
- •2.3.3 Кровяное давление
- •2.3.3.1 Артериальное давление
- •2.3.3.2 Влияние пульсового давления на артериальный кровоток
- •2.3.4 Венозная гемодинамика
- •2.4 Нарушения движения крови по сосудам.
- •2.4.1 Закупорка или сужение просвета сосудов (внутрисосудистая обструкция ).
- •2.4.6 Врожденные пороки развития кровеносных сосудов
- •2.4.7 Нарушение эластичности артерий .
- •2.4.8 Нарушение венозной гемодинамики
- •2.5 Гемодинамическая характеристика артериальной обструкции.
2.4 Нарушения движения крови по сосудам.
2.4.1 Закупорка или сужение просвета сосудов (внутрисосудистая обструкция ).
Наиболее частая причина нарушения гемодинамики. По принадлежности к сосудам внутрисосудистую обструкцию можно разделить на артериальную и венозную.
По причинам возникновения внутрисосудистой обструкции можно выделить три основные группы :
- вызванная атеросклеротическим процессом
- являющаяся проявлением неспецифического аорто - артериита
- связанная с тромбозом и эмболией .
По степени выраженности обструкции артериальных сосудов :
- стеноз .
Стеноз может быть гемодинамически незначимым , т.е. , не вызывающим регистрируемых нарушений гемодинамики ( как правило менее 50 % обструкции по диаметру ) и гемодинамически значимым ( как правило больше 50 % обструкции по диаметру ) .
- критический стеноз .
При критическом стенозе проходимость стенозированного участка сохраняется , но нарушение гемодинамики выражено максимально . Критический стеноз соответствует редукции диаметра на 90 - 99 % .
2.4.6 Врожденные пороки развития кровеносных сосудов
Врожденные пороки развития кровеносных сосудов ( ангиодисплазии , сосудистая мальформация ) являются следствием генетически обусловленного нарушения нормального развития сосудистой системы в эмбриогенезе .
Наиболее частым проявлением пороков развития кровеносных сосудов являются стволовые ангиодисплазии в форме гипоплазии . По нашим данным гипоплазия позвоночных артерий выявляется у 22,2% пациентов с патологией брахиоцефальных артерий . Встречается так же полное отсутствие сосуда - аплазия .
Другой формой этой патологии являются врожденные артерио - венозные свищи . Свищи периферических сосудов характеризуются увеличением особенно диастолической скорости кровотока в приводящем артериальном сосуде , снижением периферического сосудистого сопротивления и артериальными чертами кровотока в отводящей вене .
Венозные формы дисплазий , состоящие из капиллярных , кавернозных , ветвистых гемангиом и пороков развития венозных стволов . Среди этих форм наибольший интерес для ультразвуковой диагностики представляет врожденная аплазия или гипоплазия венозной системы конечности .
2.4.7 Нарушение эластичности артерий .
Имеет возрастной характер или связанный с патологией . Основным проявлением снижения эластичности артерий является увеличение систолического артериального давления и ускорения нарастания кровотока в систолу ( акселерация ) . При этом однако следует учитывать , что эти проявления нарушения гемодинамики особенно если они связаны с возрастными изменениями в организме могут нивелироваться нарушением сердечного выброса .
2.4.8 Нарушение венозной гемодинамики
Венозная обструкция чаще всего проявляется в форме тромбоза глубоких вен нижних конечностей . Однако , в связи с низкой скоростью кровотока в венах типичные для артериального стеноза нарушения гемодинамики для венозного тромбоза не характерны . При полной закупорке вены кровоток в месте закупорки не выявляется , однако он может быть усилен в коллатеральных путях оттока , например ,в большой подкожной вене при тромбозе общей бедренной вены . При реканализации регистрируется фрагментарный кровоток в зоне тромбоза , чаще в пристеночных участках ( пристеночный лизис тромба) .
Недостаточность клапанов глубоких вен нижних конечностей проявляется ретроградным кровотоком при натуживании ( проба Вальсальвы ) . Недостаточность может быть врожденной или следствием тромбоза , который в свою очередь поражает клапаны и усугубляет недостаточность (рис.2-5).
Варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей может быть осложнением недостаточности клапанов глубоких вен . В нормальных условиях кровь из поверхностных вен оттекает в систему глубоких вен в основном через перфорантные вены , соединяющие эти системы (рис.2-6). Эти вены снабжены клапанами пропускающими кровь только в одном направлении - от системы поверхностных вен к глубоким . Тромбоз глубоких вен , недостаточность их клапанов , застой крови в нижних конечностях , сочетание этих факторов и недостаточность клапанов перфорантных вен приводят к развитию варикозных узлов . Компрессия мышц конечности при этом сопровождается выраженным ретроградным кровотоком по перфорантным венам в направлении варикозного узла .
