19. Инфильтративный туберкулез, диагностика, кли­ника, лечение.

Инфильтративный туберкулез легких подразумевает затемнение на рентгенограмме размером более 1 см со специфическим казеозно-некротическим центром и перифокальным воспалением вокруг.

Инфильтративный туберкулез встречается наиболее часто среди всех форм туберкулеза и по различным данным составляет 40-60 % всех случаев туберкулеза. Заболевание имеет место в основном у взрослых, чаще моло­дого возраста, может наблюдаться и у лиц пожилого и старческого возрас­та.

Патогенез.

Ассманн одним из первых описал инфильтрат в подключичном отделе легкого и рассматривал инфильтративный туберкулез как результат экзо­генной суперинфекции. Редекер установил, что инфильтративные измене­ния наблюдаются в тех отделах легких, где уже имелись старые туберку­лезные очаги. С этой точки зрения инфильтративный туберкулез возникает в результате реактивации старых туберкулезных очагов в легких, то есть имеет эндогенное происхождение.

В настоящее время инфильтративный туберкулез принято относить ко вторичному туберкулезу. Выделяют 2 пути возникновения данной формы туберкулеза:

1. Эндогенный - реактивация старых очагов (преобладает)

1. Экзогенный - в результате экзогенной суперинфекции. В последнее время этот путь участился в связи с появлением большего числа больных с бацилл о в ыделением.

При инфильтративном туберкулезе может поражаться одна или не­сколько долек (лобулярный инфильтрат), сегмент (сегментарный ин­фильтрат), край доли у междолевой щели (перисциссурит), доля (лобит).

Выделяют следующие типы перифокального воспаления:

1. Неспецифическое перифокальное воспаление - в альвеолах скаплива­ется экссудат с примесью полинуклеаров и клеток типа альвеолярных фагоцитов. Междолевые перегороди инфильтрированы моноцитами, лимфоцитами, гистиоцитами.

2. Желатинозная пневмония (спленопневмония, гладкая пневмония). Очаг перифокального воспаления отличается бедностью клеточного со­ставами слабо выраженными признаками специфического воспаления.

3. Десквамативная пневмония. В клеточном составе преобладают мак­рофаги, плазматические и эпителиоидные клетки. Альвеолы заполнены небольшим количеством экссудата, стенки их утолщены.

4. Казеозная пневмония. Казеозные изменения превалируют над перифо-кальным воспалением. Творожистому некрозу подвергаются ткани лег­кого, кровеносные и лимфатические сосуды.

По характеру рентгенологических данных и клинического течения вы­деляют различные клинико-рентгенологические варианты инфильтратив-ного туберкулеза (см. следующий вопрос).

Клиника

Клиническая картина определяется величиной инфильтрата и характе­ром перифокального воспаления.

В клинической картине выделяют 2 синдрома:

1. Грудной - больной жалуется на кашель, одышку, боль в грудной клетке, кровохарканье и др.

2. Интоксикационный - проявляется субфебрильной температурой, общей слабостью, утомляемостью, похуданием, раздражительно­стью, головными болями, снижением аппетита и тд.

При физикалъном обследовании выявляется притупление перкутор­ного звука в области инфильтрата, возможно жесткое дыхание с наличием сухих или влажных хрипов.

Течение туберкулеза может быть различным. При прогрессирующем варианте течения инфильтративного туберкулеза быстро формируется деструкция. При этом обычно через 14-15 дней после начала заболевания жалобы больного могут уменьшиться (мнимое выздоровление). В этот пе­риод наблюдается формирование каверн, переход туберкулеза сначала в кавернозный, а затем в фиброзно-кавернозный. Подобный вариант течения является крайне неблагоприятным и возникает, как правило, на фоне вы­раженного снижения иммунитета.

При инволютивном варианте течения на фоне нормального имму­нитета и адекватной терапии прогноз благоприятный с наименьшими оста­точными изменениями в легких.

Диагностика.

1. Данные анамнеза, клиническая картина

2. Данные рентгенологического исследования

3. Бактериологический метод обнаружения МБТ

4. Бактериоскопический метод обнаружения МБТ

5. Анализ крови (незначительный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, моноцитоз, незначительное повышение СОЭ, повышение А-фракции фибриногена, повышение активности АДА)

Лечение.

Лечение этиопатогенетическое в течение 1 года.

Исходы инфильтративного туберкулеза:

1. Полное рассасывание инфильтрата (наблюдается крайне редко)

2. Образование группы очагов (фиброзно-очаговый туберкулез)

3. Цирротический туберкулез

4. Туберкулема

5. При прогрессиро в а н ии - кавернозный туберкулез. Наиболее неблаго­приятный вариант. Встречается в 5-7 % случаев.