
- •Класифікація дистрофій
- •Класифікація білкових дистрофій
- •Клінічне значення дистрофій:
- •Змішані білкові дистрофії.
- •Порушення обміну гемоглобіногенннх пігментів.
- •Порушення обміну протеїногенних пігментів
- •Порушення обміну ліпідогенних пігментів (ліпопігментів)
- •Порушення обміну нуклеопротеїдів
- •Порушення обміну глюкопротеїдів(слизові дистрофії)
- •Жирові дистрофії: загальні (ожиріння, виснаження), ожиріння паренхіматозних органів.
- •Клітинні (паренхіматозні) жирові дистрофії
- •Позаклітинні (стромально-судинні) жирові дистрофії
Порушення обміну глюкопротеїдів(слизові дистрофії)
Глюкопротеїди — це складні сполуки білка з полісахаридами, що містять гексозаміни і гексуронові кислоти. До них відносять муцини і мукоїди.
Муцини — складові слизових виділень епітеліальних покривів слизових оболонок травного каналу, дихальних,сечостатевих шляхів, слинних залоз.
Муцин захищає слизові оболонки від фізичних пошкоджень та подразнень хімічними речовинами.
Мукоїди (псевдомуцини)неоднорідні за хімічним складом сполуки, які містять білок і глюкозаміноглікани.
Клітанна слизова дистрофія характеризується надмірним утворенням муцину, що є основною складовою слизу. Слиз нерозчинний у воді та харчових соках, в'язкий. Клітинна слизова дистрофія найчастіше виникає при катаральних запаленнях. Слід зауважити, що гіперсекреція слизу ще не вказує на катаральне запалення, оскільки надмірне слизоутворення може бути наслідком нервово-рефлекторної гіперфункції слизових оболонок.
Причини подразнення слизових оболонок хімічними речовинами (кислоти, луги), дія збудників інфекційних та інвазійних хвороб (пневмококи, легеневі й кишкові гельмінти, віруси), які викликають запальні процеси.
Механізм розвитку. При слизовій дистрофії епітелію, на відміну від нормального слизоутворення, проходить посилена секреція слизу, яка супроводжується зміною складу слизу та його фізико-хімічних властивостей. Крім бокалоподібних клітин у слиноутворенні починають брати участь інші епітеліальні клітини змінюючи склад секрету. Тобто, практично всі клітини епітеліального покриву поступово перетворюються в бокалоподібні клітини. Цитоплазма таких клітин повністю заповнюється слизом.Енергетичні ресурси таких клітин повністю виснажуються, що призводить до їх відмирання і відділення від базальної мембрани (десквамація). Десквамовані клітини домішуються до слизу і вкривають густим товстим шаром слизову оболонку (катаральний ексудат). Слиз може закривати вивідні протоки залоз, зумовлюючи утворення ретенційних кіст.
Макрокартина: при гострому запаленні — слизова оболонка гіперемійована, набрякла, на її поверхні міститься густий тягучий каламутний слиз.Інколи це може супроводжуватися поодинокими крововиливами. До катарального ексудату може домішуватися гнійний або геморагічний ексудат, змінюючи забарвлення цієї слизової маси.
Позаклітинна (мезенхімальна) - слизова дистрофія (слизовий метаморфоз сполучної тканини) — патологічний процес, що характеризується накопиченням в сполучній тканині (волокнистій, жировій, хрящовій, кістковій) хромотропних речовин (глікозоаміногліканів). Причини: виснаження організму внаслідок хронічних захворювань різної етіології та голодування.
Механізм розвитку. Суть процесу полягає в тому, що під дією ферментів гідролаз і гіалуронідази відбувається глибока деполімеризація основної аморфної і волокнистих структур сполучної тканини з вивільненням кислих мукополісахарилів (гіалуронова кислота, хондроїтинсірчана кислота тощо), які мають гідрофільні властивості та розчиняючись у тканинній рідині утворюють тягучі розчини — слизоподібну масу.
Макрокартина. На місці колишніх жирових депо, сполучна тканина набрякла, студнеподібна, просочена напівпрозорою слизоподібною масою.
Подібною до клітинної слизової дистрофії – колоїдна дистрофія характеризується надмірним утворенням і накопиченням колоїдної маси (псевдомуцинів) у залозистих органах (щитоподібна залоза, наднирники, гіпофіз, яєчники), а також у кістоаденомах. Колоїд — це гомогенна, напівпрозора речовина різного кольору (від жовтого до коричневого). За фізичними властивостями подібний до клею, чим і пояснюється його назва.У здоровому організмі колоїд виробляється щитоподібною залозою. Зустрічається ця дистрофія при колоїдному зобі, викликаному недостатністю йоду, ендемічне захворювання людей та тварин в окремих біогеохімічних зонах. При дефіциті йоду, залозистий епітелій фолікулів щитоподібної залози починає інтенсивно продукувати колоїд. Це призводить до збільшення об'єму фолікулів, стисненню епітеліальних клітин і часто до розриву фолікулів, що завершується утворенням різних розмірів порожнин, заповнених колоїдом. Одночасно відбувається формування нових фолікулів шляхом брунькування і регенерації клітин залозистого епітелію.
Макроскопічно при колоїдній дистрофії щитоподібна залоза збільшена в об'ємі, поверхня її гладенька або горбиста. На розрізі при колоїдному зобі вона набуває губчатого вигляду. Із розрізаних фолікулів виділяється густа тягуча клейоподібна маса різного забарвлення від світло-жовтого до коричневого.