Порушення обміну нуклеопротеїдів

Нуклеопротеїди являють собою складні білкові сполуки з РНК та ДНК. Відомо, що кінцевими продуктами обміну білків в організмі, зокрема нуклеопротеїдів, є сечова кислота, яка синтезується в печінці, виділяється (екскритується) у кров і виводиться нирками. В крові сечова кислота нейтралізується, утворює солі (аморфний сечокислий натрій), які й виводяться із сечею. При значному надходженні в організм білків (особливо тваринного походження) та їх окисненні до кінцевих продуктів у крові в 5—7 разів, проти норми, зростає концентрація сечової кислоти та її солей (гіперурикемія). Таке явище, в свою чергу, посилює навантаження на печінку, нирки, зумовлює ацидоз і викликає дистрофічні зміни в клубочковому апараті та епітелії канальців нирок. Це ще більшою мірою зменшує виведення уратів із організму і концентрація їх зростає.

Тому сечова кислота і її солі осідають у вигляді білої аморфної маси або кристалів у тих ділянках тіла, які найбільше втрачають здатність утримувати їх в розчиненому стані (серозна оболонка грудочеревної порожнини, сухожильні піхви, синовіальна оболонка суглобів). Посилене виведення уратів через нирки супроводжується значним розширенням сечовивідних канальців різного калібру і заповненням, їх білою аморфною пастоподібною масою, що добре спостерігається на коричневому фоні нирок.

Клініко-морфологічно в розвитку порушення обміну нук-леопротеїдів розрізняють: сечокислий діатез і сечокислі інфаркти. Сечокислий діатез може проявлятися у вісцеральній і суглобовій (подагра) формах. Найчастіше ця патологія обміну речовин розвивається у птахів родини курячих.

Вісцеральна форма сечокислого діатезу характеризується відкладанням білої аморфної крейдоподібної маси на серозних оболонках грудочеревної порожнини: серозний покрив грудної кістки, ребер, епікард, зовнішня і внутрішня поверхня серцевої сорочки. Солі сечової кислоти у місці відкладання подразнюють тканини, стимулюючи розвиток хронічного запалення. При інтенсивно вираженому вісцеральному сечокислому діатезі урати починають відкладатися у паренхімі печінки, селезінки, міокарді у вигляді обмежених осередків білого кольору. Крім того, сечова кислота та її солі, що виділяються через нирки, згущуються, розширюють сечовидільні канальці. В нирках, це стимулює формування у сечовивідних канальцях каменів і утруднює виведення сечі, з іншого боку — непрохідність або низька прохідність сечі із нирок стимулює збільшення концентрації уратів у крові й відкладання їх на серозному покриві та в тканинах внутрішніх органів. І нарешті, застій сечі у ниркових канальцях завершується атрофією нирок.

Суглобова форма сечокислого діатезу (подагра) характеризується відкладанням солей сечової кислоти в структурних, елементах суглобів: синовіальна оболонка, капсула суглобів і оточуючі тканинну сухожилки та сухожильні піхви.

Солі сечової кислоти подразнюють структурні елементи суглобів, що супроводжується розвитком хронічного запалення.

Такі суглоби збільшуються в об'ємі, деформуються ущільнюються, порушується їх рухливість. Горбкуваті (вузлуваті) розростання сполучної тканини в межах суглобів називають подагричними шишками (гулями). На розрізі таких суглобів можна спостерігати зміни суглобового хряща (ерозії, виразки, дефекти суглобового хряща), вміст білої пастоподібної маси уратів, особливо в місцях локалізації подагричних шишок (гуль), розростання параартикулярної сполучної тканини, руйнування синовіальної оболонки.