Тема: Дистрофія.

Дистрофія, її етіологія і патогенез, класифікація.

Дистрофією - називають якісні зміни хімічного складу і фізико- хімічних властивостей і структурної організації клітин і тканин організму, зумовлені порушенням обміну речовин.

Етіологія: зовнішні і внутрішні ушкоджувальні чинники які порушують обмін речови.

Патогенез: етіологічні чинники діють на організм викликаючи:

(1) розлади саморегуляції обміну речовин у клітині,порушення ферментативних

процесів, що призводить до енергетичного дефіциту і накопичення недоокиснених продуктів;

(2) порушення функцій транспортних систем трофіки (крово- та лімфообігу), що зумовлює гіпоксію в тканинах і є провідним чинником в патогенезі дисциркуляторних дистрофій;

(3) розлади ендокринної або нервової регуляції трофіки, що лежить в основі ендокринних чи нейротрофічних дистрофій.

Морфогенез дистрофій. Сучасні методи дослідження вказують, що в основі будь-якого дистрофічного процесу лежить порушення ферментативних реакцій (ферментопатія) в обміні речовин і супроводжується пошкодженням (альтерацією) структури і втратою функції клітинно-тканинних систем організму. Це зумовлює накопичення в тканинах продуктів обміну, порушення фізіологічної регенерації і функції того чи іншого органа, що впливає на життєдіяльність організму в цілому. В морфогенезі дистрофій розрізняють кілька механізмів—інфільтрацію, декомпозицію, трансформацію, і спотворений (видозмінений) синтез.

Інфільтрація — надлишкове (надмірне) проникнення продуктів обміну із крові й лімфи в клітини або міжклітинну речовину з поступовим їх накопиченням і невикористанням внаслідок блокування ферментних систем, що беруть участь в їх нормальному обміні.

Декомпозиція - супроводжується пошкоджтням біологічних мембран ультраст- руктур, тобто відбувається їх деполімеризація, за участю ферментів.

Трансформації Суть цього механізму заключається в надлишковому накопиченні метаболіту в клітині, який утворюється внаслідок переключення обміну з одного виду в інший на етапі проміжного обміну речовин.

(Спотворений) (видозмінений або патологічний) синтез характеризується порушенням внутрішньоклітинних синтетичних процесів з утворенням у клітинах та міжклітинній речовині складних хімічних сполук, які в нормі тут не зустрічаються.

Класифікація дистрофій

За походженням вони можуть бути природженими (виникають в пренатальний період онтогенезу) і набутими, (розвиваються в постнатальний період онтогенезу).

Залежно від виду порушень обміну речовин вони поділяються на:

1. Білкові дистрофії (диспротеїнози).

2. Жирові дистрофії (ліпідози).

3. Вуглеводні дистрофії.

4. Мінеральні дистрофії.

Залежно від локалізації процесу:

1. Клітинні (паренхіматозні).

2. Позаклітинні (мезенхімальні, стромально-судинні).

3. Змішані (розвиваються в клітинах і стромі).

За поширенням процесу;

1. Загальні (розвиваються в кількох органах або системах органів).

2. Місцеві.

Білкові дистрофії ( диспротеїнози) - називають _морфофупкціональні зміни в тканинах чи органах, зумовлені змінами хімічного складу, фізико-хімічних властивостей та структури сполук білкової природи. Суть їх заключається - у зміні дисперсної фази колоїдів цитоплазми клітин, основу яких становлять білки.

Класифікація білкових дистрофій

За локалізацією розвитку процесу поділяються на:

1. Клітинні:

а) зерниста дистрофія;

б) гіаліново-крапельна;

в) рогова;

г) гідропічна (вакуольна).

2. Позаклітинні:

а) мукоїдне набухання;

б) фібриноїдне набухання;

в) гіаліноз;

г) амілоїдоз.

3. Змішані білкові дистрофії:

а) порушення обміну хромопротеїдів;

б) порушення обміну нуклеопротеїдів;

в) порушення обміну глюкопротеїдів.

= Клітинні білкові дистрофії:

Зерниста дистрофія( або мутне набухання) Суть процесу заключається в тому, що в клітинах порушуються окисно- відновні процеси з накопиченням недоокиснених продуктів, з уповільненням ресинтезу АТФ, зміною дисперсності колоїдних систем, поверхневим розпадом ультраструктур, гіперіонією, зміною колоїдно-осмотичного тиску і водно-електролітного обміну. Наслідком таких перетворень є набряк клітин і поява в цитоплазмі зернистості білкової природи (результат коагуляції білкових молекул). Ця дистрофія має гострий перебіг.

Причини зернистої дистрофії - зумовлена порушенням обміну речовин, гіпоксією, інтоксикацією різного походження, порушенням крово-, лімфообігу тощо.

Патогенез зернистої дистрофії спричинений переважно зниженням активності або навіть повним блокуванням ферментних систем окиснення і зниженням енерго-забезпечення клітини, тобто порушується відновлення (ресинтез)— АТФ. У цитоплазмі розвивається дизіонія, внутрішньоклітинний ацидоз, посилюється активність гідролітичних ферментів лізосом. Гідролази розривають внутрішньомолекулярні зв'язки комплексних ліпопротеїдних сполук, які входять до складу мембран органел, із вивільненням молекул білків і ліпідів (деполімеризація біологічних мембран). Збільшення концентрації молекул в цитоплазмі клітин зумовлює підвищення осмотичного тиску, зростання проникності клітинної оболонки і переміщення води із міжклітинної речовини в клітину (гідратація клітини). Надлишок води і поява вільних молекул білка змінюють стійкість колоїдних систем і ступінь дисперсності колоїдних часточок, тобто білкові молекули коагулюють з утворенням у цитоплазмі гранул або зерен. Частина білкових молекул може надходити в клітину внаслідок інфільтрації або активної резорбції. Таким чином, в основі розвитку зернистої дистрофії лежать такі механізми як клітинна ензимопатія, декомпозиція, інфільтрація і активна резорбція.

Макроскопічні зміни. Зерниста дистрофія характеризується незначним збільшенням органів, зміною їх консистенції і забарвлення, на розрізі вони стають тьмяними, сухуватими і втрачають природний малюнок (структуру).

Так, печінка стає дещо збільшеною, в'ялою, змінює своє забарвлення від світло-коричневого до сіро-коричневого і навіть сірого кольору. На розрізі вона стає сухуватою, тьмяною, втрачає чіткість природного малюнка і має таке ж неоднотонне забарвлення, як і ззовні .

Серце, при інтенсивно вираженій зернистій дистрофії, збільшується в розмірах за рахунок розширення правого шлуночка. Воно набуває округлої форми і створюється враження, ніби правий шлуночок нависає над лівим Це пояснюється тим, що внаслідок енергетичного дефіциту і деструктивних змін в ультраструктурах, кардіоміоцити втрачають здатність інтенсивно скорочуватися і виштовхувати кров із шлуночків. А кров, яка надходить до правої половини серця по краніальній і каудальній порожнистих венах пасивно розтягує праве передсердя і шлуночок. Ззовні таке серце плямисто або смугасто забарвлене в сірий колір. На розрізі міокард плямисто забарвлений в сіро-червоний та сірий колір, сухуватий, тьмяний (на розрізі втрачає блиск), малюнок не виражений.

Нирки також дещо збільшуються в розмірі, стають в'ялими і мають неоднотонне забарвлення від світло-коричневого до сіро-коричневого .На розрізі слід оглядати кіркову і мозкову речовину по всій площині розрізу. Кіркова речовина має неоднотонне забарвлення як і ззовні, сухувата, малюнок не виражений. Останній визначають за чітким радіальним розташуванням ниркових пірамід .