1. Тонкая «шапочка».

2. Массивное холестериновое ядро.

3. Много клеток воспаления (лимфоциты, макрофаги).

4. Реакция воспаления – причина дестабилизации атеросклеротической бляшки.

5. Маркеры воспаления – СРБ, фибриноген, SAA (serum amyloid A).

6. Холестериновое ядро активирует клетки воспаления.

7. Клетки воспаления высвобождают особые металлопротеиназы, которые вызывают разрывы бляшки (надрывы, трещины).

Характеристика стабильной и нестабильной атеросклеротической бляшки

Признак	Бляшка стабильная	Бляшка нестабильная
Гладкомышечные клетки	Много	Мало
Клетки воспаления	Мало	Много
Липидное ядро	Малое	Большое (>50% объема)
Металлопротеиназы	Мало	Много
Риск разрыва	Низкий	Высокий
Содержание коллагена	Много	Мало
Шапочка	Толстая	Тонкая

Схема развития ИМ - разрыв или эрозия атеросклеротической бляшки, нарушение целостности эндотелия, обнажение волокон коллагена с последующей адгезией в месте повреждения тромбоцитов и формированием «тромбоцитарной губки», высвобождение в кровоток из тромбоцитов тромбоксана А₂, коронароспазм, последующее наслоение эритроцитов и фибрина, быстрый рост пристеночного тромба, полная окклюзия просвета артерии, ишемия, повреждение, некроз (согласно трехзональной структуре ИМ по Бейли).

Частота поражения коронарных артерий при ИМ:

1. Нисходящая ветвь левой коронарной артерии.

2. Правая коронарная артерия.

3. Огибающая ветвь левой коронарной артерии.

4. У 33-66% больных стенозы свыше 75% наблюдаются во всех 3 магистральных артериях.

5. Поражение 1 или 2 коронарных артерий встречается одинаково часто.

Окклюзия коронарной артерии и локализация ИМ:

1. Передняя межжелудочковая коронарная артерия – передняя стенка ЛЖ, верхушка сердца, межжелудочковая перегородка, боковая стенка ЛЖ, сосочковые мышцы.

2. Огибающая ветвь левой коронарной артерии – боковая стенка ЛЖ, в том числе ее базальные отделы, задняя стенка ЛЖ, нижняя стенка ЛЖ (частично).

3. Правая коронарная артерия – нижняя стенка ЛЖ, задняя стенка ЛЖ, задние отделы межжелудочковой перегородки, заднемедиальная сосочковая мышца, правый желудочек, атрио-вентрикулярный узел, синусовый узел.

4. «Инфаркт на расстоянии» (кровоснабжение по коллатералям). Окклюзия артерии: огибающая ветвь левой коронарной артерии – ИМ передней стенки ЛЖ; левая передняя нисходящая артерия – нижний ИМ.

Классификации ИМ разработаны по клинической картине, локализации, глубине поражения миокарда, периодам, течению, осложнениям, лечебной тактике. Их целесообразно рассматривать вместе с изучением клинической картины заболевания и его диагностикой.

Клинические варианты ИМ:

1. Типичные:

Болевой (ангинозный).

2. Атипичные:

Цереброваскулярный.

Астматический.

Аритмический.

Абдоминальный.

Малосимптомный (бессимптомный).

Атипичный болевой.

Ангинозная форма ИМ встречается наиболее часто (до 90% случаев). Болевой синдром, подобно симптомокомплексу стенокардии, целесообразно характеризовать по 8 признакам. Характерны необычность боли, широкий диапазон – от умеренной до очень сильной. Характеристика боли отчасти зависит от интеллекта пациента - «на грудь положили плиту», «лошадь наступила копытом», «взяли в тиски». Боли обычно длительные, более 30 минут, часто длятся часами, реже - 1-2 суток. Может быть несколько приступов, разделенных непродолжительными периодами значительного ослабления болей.

Поведение больного. Характерно возбуждение, двигательное беспокойство. Чем сильнее боль, тем более выражено стремление пациента менять позу, ходить по комнате, выбегать на балкон в поисках облегчения болей. Это является существенным отличительным признаком ИМ от стенокардии, где больной замирает («застывает, как соляной столп»).

Цереброваскулярный вариант (≈1%, встречается не только в пожилом возрасте). Преобладают симптомы нарушения мозгового кровообращения (обычно динамического). Чаще всего беспокоят обмороки, головокружения, тошнота, рвота, боли, очаговая неврологическая симптоматика. Боли нет или она очень слабая.

Астматический вариант (≈ у 20% больных, встречается чаще в пожилом возрасте). Проявляется сердечной астмой и отеком легкого. Ведущая жалоба – приступ удушья, одышки. Болей может не быть или они незначительные (остаются без внимания пациента). Так протекают чаще повторные ИМ.

Аритмический вариант. Нарушения сердечного ритма возникают почти у всех больных ИМ, однако наличие даже самых тяжелых из них само по себе не дает основания диагностировать эту форму заболевания. При данном варианте симптомы нарушения ритма доминируют. Наиболее часто развиваются пароксизмы тахикардии (желудочковой, наджелудочковой), полная АВ блокада, мерцательная аритмия (пароксизмы), АВ блокада высокой степени с выраженной желудочковой брадикардией. Характерна также гипотония, вплоть до шока (аритмогенного).

Абдоминальный (0,8%). Беспокоят боли в верхних отделах живота, правом подреберьи, диспептические расстройства (тошнота, неоднократная рвота, не приносящая облегчения, икота, вздутие живота). Иррадиация болей – лопатки, межлопаточное пространство, передние отделы грудной клетки. Возможно возникновение эрозий и острых язв в слизистой желудка. Данный вариант часто представляет диагностические трудности. Чаще встречается при нижнем ИМ.

Малосимптомный вариант (0,9%). Является своего рода исключением из общего правила. Характерен неинтенсивный болевой синдром или серия обычных, но частых приступов стенокардии, кратковременный пароксизм одышки. Такие клинические проявления не запоминаются больными. Малосимптомный вариант ИМ чаще выявляется у больных, которые часто контактируют с врачом (родственники, знакомые, в санатории, больнице и т.д.).

Периферический - иная локализация боли: лопатки, плечевые суставы, симптом «перчаток».

Данные физикального обследования. Характерны бледность кожных покровов, повышенная влажность, увеличение частоты дыханий. Наиболее часто развивается тахикардия (90-100 в 1минуту), реже частота сердечных сокращений остается нормальной и еще реже бывает брадикардия. Тахикардия во время болевого приступа и в первые часы после него не должна рассматриваться (при отсутствии других симптомов) как признак сердечной недостаточности. Она является отражением стресса. Артериальное давление в первые часы обычно повышено, реже нормальное или пониженное (главным образом за счет систолического). Ритм галопа (25-30%, пресистолический или протодиастолический) выслушивается чаще всего на фоне тахикардии и связан со значительным снижением сократительной функции левого желудочка. У 10% больных встречается эпистенотический перикардит. Симптомы перикардита чаще появляются на 2-4 сутки и могут быстро исчезать, даже через несколько часов. Чаще диагностируется при передних ИМ, чем при нижних. Развитие эпистенотического перикардита практически не влияет на прогноз заболевания. Однако, если перикардит сопровождается массивным выпотом, особенно геморрагическим, из-за сопутствующих нарушений гемодинамики вследствие тампонады сердца в остром периоде или развития слипчивого перикардита в дальнейшем прогноз значительно ухудшается. Характерно повышение температуры тела в первые несколько дней (2-7).

Все результаты лабораторных исследований у больных ИМ могут быть разделены на 3 группы:

1. Показатели, характеризующие некоторые факторы риска (атеросклероз, сахарный диабет, гиперурикемия).

2. Неспецифические показатели стрессорной реакции и резорбционно-некротического синдрома.

3. «Кардиоспецифические» показатели гибели кардиомиоцитов.

Для диагностики ИМ важны показатели 2 и 3 группы.

Лейкоцитоз. Причины: некроз, повышенная секреция глюкокортикоидов надпочечниками. Развивается через несколько часов после начала болевого синдрома, max – 2 день, снижение постепенное в течение недели. СОЭ – начинает увеличиваться на 2-3 день, max – 2 неделя, снижение постепенное, нормализация в течение 3-4 недель. Изменения лейкоцитов и СОЭ формируют симптом перекреста (или симптом ножниц).

Поскольку данные показатели лишены какой-либо органоспецифичности, они могут быть использованы для диагностики ИМ лишь при отсутствии других состояний, сопровождающихся воспалением и некрозом. Тем не менее, простота и доступность получения этих показателей сохраняют за ними важное место в кардиологической практике.

Ферменты и тропонины. Наиболее характерно повышение уровня тропонинов и МВ КФК. Меньшее значение имеет миоглобин, КФК, АСТ, АЛТ, ЛДГ. Патогномоничным для ИМ следует считать первоначальное повышение активности ферментов не менее чем на 50% выше верхней границы нормы с последующим их снижением. Сроки повышения и нормализации: КФК, МВ КФК - с первых часов, сохраняется повышенный уровень 2-3 дня, АСТ, АЛТ – с первых суток, нормализация 3-5 дней, ЛДГ (особенно ЛДГ, ЛДГ2) держится до 10-14 дней.