Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Фармага.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.04.2025
Размер:
37.35 Кб
Скачать
  1. Реализация генетической информации

Вирус может попасть внутрь клетки разными путями, однако непременным условием начала инфекционного процесса является сочетание проникновения вируса с его раздеванием и успешным выходом геномной нуклеиновой кислоты в место дальнейших событий — ядро или цитоплазму, или, как в случае ряда вирусов растений, в хлоропласты.

Как уже отмечалось, при реализации генетической информации вирусы имеют разную степень зависимости от клеточных систем репликации/транскрипции и полностью зависят от белоксинтезирующих систем клетки хозяина. Таким образом, в синтезе вирусных макромолекул задействованы как клеточные, так и сугубо вирус-специфические молекулярные механизмы, которые представляют собой отдельный аспект вирусной репродукции.

  1. Принципы морфогенеза вирионов

По месту своей репродукции (ядро или цитоплазма) вирусы разделяют на ядерные и цитоплазматические. Сборка вирионов цитоплазматических вирусов происходит в разных компартментах цитоплазмы.

Процесс созревания вирусных частиц включает несколько этапов: формирование капсида, упаковку нуклеиновых кислот, приобретение оболочки.

Морфогенез оболочечных вирусов имеет свои особенности, так как включает стадию приобретения оболочки. У разных вирусов оболочка может приобретаться в процессе почкования через ядерную мембрану, мембрану аппарата Гольджи, а может формироваться непосредственно в цитоплазме зараженной клетки (поксвирусы).

Прежде чем произойдет почкование вируса через мембрану, она должна быть подготовлена. Это значит, в нее должны быть встроены вирусные поверхностные гликопротеины, которые синтезируются и созревают на мембранах Гольджи, а потом, при необходимости, перемещаются в цитоплазматическую мембрану. Затем необходимы синтез и правильная локализация матриксного белка, который располагается на внутренней поверхности цитоплазматической мембраны. Аутоконденсация гидрофобного матриксного белка сопровождается вытеснением белков хозяина и аккумуляцией вирусных гликопротеинов. После этого мембрана готова и вирусный внутренний компонент может быть отпочкован из клетки. Почкование идет по механизму экзоцитоза.

  1. Механизм действия противовирусных препаратов.

Противовирусные препараты — это соединения природного или синтетического происхождения, применяющиеся для лечения и профилактики вирусных инфекций. Действие многих из них избирательно направлено на разные стадии развития вирусной инфекции и жизненного цикла вирусов. В отличие от бактерий, у вирусов нет собственного обмена веществ, поэтому они используют метаболические пути клетки-хозяина

  • На стадии заражения вирус адсорбируется на клеточной мембране и проникает в клетку. В этот период применяются препараты, нарушающие этот процесс: растворимые ложные рецепторы, антитела к мембранным рецепторам, ингибиторы слияния вируса с клеточной мембраной.

  • На стадии пенетрации вируса, когда происходит депротеинизация вириона и «раздевание» нуклеопротеида, эффективны блокаторы ионных каналов и стабилизаторы капсида.

  • На следующем этапе начинается внутриклеточный синтез вирусных компонентов. На этом этапе эффективны ингибиторы вирусных ДНК-полимераз, РНК-полимераз, обратной транскриптазы, геликазы, праймазы, интегразы. На трансляцию вирусных белков действуют интерфероны, антисмысловые олигонуклеотиды, рибозимы и ингибиторы регуляторных белков, которые активно воздействует на сборку вируса.

  • Заключительный этап репликационного цикла включает выход дочерних вирионов из клетки и гибель инфицированной клетки-хозяина. На этом этапе эффективны ингибиторы нейраминидазы, противовирусные антитела и цитотоксические лимфоциты.