8) Механизмы перестройки внешнего дыхания в соответствии с потребностями организма.

Роль хеморецепторов в регуляции дыхания.

Хеморецепторы, участвующие в регуляции дыхания, делят на:

-центральные хеморецепторы;

-периферические хеморецепторы.

Центральные хеморецепторы, участвующие в регуляции дыхания.

Выступают нервные клетки стволовой части мозга. Эти нейроны обладают высокой чувствительностью к изменению напряжения СО2 (рСО2) и рН в межклеточной жидкости.

Особенно высока чувствительность этих нейронов к повышению напряжения СО2 (рСО2)-гиперкапнии, часть из них обладает высокой чувствительностью к уменьшению рН – ацидозу.

Вентиляция легких начинает увеличиваться, если в межклеточной жидкости рСО2 превысит пороговое значение: 40 мм.от.ст.

Снижение рН ниже нормативного уровня так же приводит к увеличению вентиляции легких за счет изменения частоты и глубины дыхания, изменение рН на 0,01 приводит к увеличению вентиляции на 4,0 л/мин.

Периферические (артериальные) хеморецепторы.

К ним относятся каротидные и аортальные тельца. Они реагируют на изменение рН, рО2 и рСО2.

Они особенно чувствительны к уменьшению рО2 –гипоксемии, в меньшей степени: к гиперкапнии – снижению рО2 и ацидозу (снижению рН). Такие изменения рН, рО2 и рСО2 приводят к увеличению вентиляции легких, дыхание будет частым и глубоким.

С другой стороны, после искусственного гиперпное возникает апное (так как СО2 вымывается из крови и межклеточной жидкости /гипокапния/, а значит и не стимулирует рефлекторно или непосредственно дыхательный центр).

Нервная регуляция дыхания.

Роль механорецепторов в регуляции дыхания.

Барорецепторы являются рецепторами нервных окончаний афферентных нервов. Особенно много барорецепторов в дуге аорты.

Они реагируют на растяжение сосудистой стенки повышением импульсации, которая оказывает регуляторное влияние не только на параметры кровообращения, но и на процессы внешнего дыхания.

Быстрое кратковременное повышение АД может рефлекторно вызвать гиповентиляцию легких и даже кратковременное апное, а кратковременное быстрое снижение АД способно рефлекторно вызвать увеличение вентиляции (гипервентиляцию) легких.

Роль медленно адаптирующихся рецепторов растяжения легких в регуляции дыхания.

Медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения легких являются нервными окончаниями широких миелинизированных афферентных волокон блуждающих нервов, расположенных в гладких мышцах стенки воздухоносных путей по всей их длине.

Реагируют на увеличение объема легких. В каждом легком имеется до 1000 таких рецепторов.

Преимущественно через афференты блуждающего нерва импульсация от медленно адаптирующихся рецепторов растяжения легких достигает ЦНС, дыхательных нейронов.

Механизм рефлекса Геринга-Брейера заключается в следующем: при глубоком вдохе медленно адаптирующиеся рецепторы активируются, импульсация от них увеличивается. При этом вдох тормозится и сменяется на выдох, т.е. рефлекс Геринга-Брейера ускоряет переключение вдоха на выдох.

Рефлекс Геринга-Брейера - защитный рефлекс, предохраняющий легкие от перерастяжения.

Роль ирритантных рецепторов в регуляции дыхания.

Ирритантные рецепторы расположены в эпителиальном и субэпителиальном слоях всех воздухоносных путей. Являются нервными окончаниями широких миелинизированных афферентных волокон блуждающих нервов. Связаны афферентными путями с центром дыхания.

Ирритантные рецепторы относятся к быстро адаптирующимся рецепторам, которые возбуждаются на непродолжительное время при действии раздражителя, к длительному действию раздражителей они адаптируются и не отвечают на их действие.

Ирритантные рецепторы обладают свойствами хеморецепторов и механорецепторов.

Раздражителями этих рецепторов являются едкие газы, холодный воздух, пыль, табачный дым, некоторые БАВ, образующиеся в легких (гистамин, кинины, некоторые группы ПГ).

Раздражение ирритантных рецепторов вызывает у человека непрятные ощущения: першение, жжение, кашель, чихание, задержку дыхания, снижение проходимости дыхательных путей.

Чихание и кашель это защитные дыхательные рефлексы, направленные на устранение раздражителей с поверхности слизистой дыхательных путей.

Чихание представляет собой глубокий вдох и быстрый выдох через носовую полость при воздействии на ее слизистую оболочку химических или слабых механических раздражителей.

Кашель возникает при раздражении ирритатных рецепторов слизистой гортани, глотки, трахеи и бронхов (глубокий вдох, закрытие голосовой щели, её резкое открытие с формированием характерного звука и выдох).

Раздражение ирритантных рецепторов нередко вызывает бронхоконстрикцию, бронхоспазм.

Роль J-рецепторов в регуляции дыхания.

J-рецепторы это околокапиллярные (juxtacapilllry) рецепторы. Они находятся в интерстиции альвеол и бронхиол в месте их контакта с капиллярами. Являются нервными окончаниями С-волокон блуждающих нервов. Связаны афферентными путями с центром дыхания. У человека они находятся в состоянии слабого тонического возбуждения.

J-рецепторы обладают свойствами как хеморецепторов, так и механорецепторов. Они способны реагировать на стимулы, как со стороны легких, так и со стороны системы легочного кровообращения.

J-рецепторы способны реагировать на растяжение ткани легкого и на химические раздражители - серотонин, гистамин, кинины, некоторые групп ПГ эндогенного и экзогенного происхождения.

Стимуляция этих рецепторов приводит к задержке дыхания, нередко к бронхоконстрикции с последующим формированием частого и поверхностного дыхания, вызывает изменение давления в малом круге кровообращения.

Роль рецепторов носоглотки и верхних дыхательных путей в регуляции дыхания.

Работают подобно ирритантным рецепторам и имеют одни и те же раздражители. Их раздражение рефлекторно вызывает апное, бронхоспазм, кашель, чихание.

Роль проприорецепторов в регуляции дыхания.

Роль проприорецепторов рецепторов скелетных мышц в регуляции дыхания.

Выполнение мышечной работы делает дыхание более глубоким и частым (рефлекторно с проприорецепторов). Эти изменения вентиляции легких возникают ещё до значимого повышения уровня СО2 в крови).

Роль болевых и температурных рецепторов в регуляции дыхания.

Боль – стимулирует вентиляцию легких, в ряде случаев сильная боль может вызвать бронхоконстрикцию, спазм бронхов.

Температура тела – гипертермия, лихорадка и незначительная гипотермия стимулируют вентиляцию легких.