Лечение сердечной астмы

• Лечение должно базироваться на патофизиологическом механизме СА, в основе которого лежит нарушение функционального равновесия системы левой – правой желудочек, т.е. нарушение основного механизма функционирование сердца – равенства притока и оттока.

• Лечение СА не следует начинать с внутривенного введения быстродействующих сердечных гликозидов (строфантин, коргликон, дигоксин) и других мощных инотропных средств (добутамин), так как возможность усиления функции ЛЖ весьма ограничена, в то же время сократимость хорошо функционирующего ПЖ может быть увеличена в еще большей степени и функциональное равновесие системы левый – правой желудочек (равновесие притока и оттока) не будет восстановлено. Лишь тогда, когда исчерпаны все средства и способы, перечисленные ниже, можно ввести внутривенно гликозиды.

• Всем больным следует назначить ингаляции кислорода 5 – 8 л в мин.

• Медикаментозное лечение сердечной астмы следует начинать с внутривенного введения 5 мг морфина, морфин угнетает дыхательный центр, устраняет чувство страха и беспокойство больного.

Но положительные действия морфина при СА в основном объясняются тем, что он уменьшает симпатический тонус и тем самым уменьшает венозный возврат крови к сердцу (преднагрузка) и снижает системное сосудистое сопротивление (постнагрузка). Целесообразность повторного введения морфина и дозы определяется индивидуально. Для лечения СА может быть использован и дроперидол в дозе 5 – 20 мг внутривенно. Дроперидол наряду с нейролептическим действием обладает и альфа - блокирующим свойством, тем самым улучшает функцию сердца.

• Учитывая патофизиологические механизмы СА, для купирования приступа могут быть использованы внутривенный нитроглицерин и нитропруссид. Нитроглицерин в основном уменьшает венозный возврат крови (преднагрузка), нитропруссид – снижает пред – и постнагрузку. Эти средства следует вводить капельно с учетом исходной величины АД, под постоянным контролем АД в процессе введения.

• В лечении СА не потеряли значения старые испытанные, обоснованные с точки зрения патофизиологии, способы: кровопускание, наложение жгутов на конечности. При кровопускании должно извлекаться не менее 300-500 мл крови. При наложении жгутов следует создавать венозный застой (синий цвет кожи), а не артериальный (бледный цвет кожи). После достижения эффекта жгуты с конечностей следует снимать постепенно (рука, нога и т.д.).

• При наличии признаков обструкции бронхов (сухие свистящие хрипы) показано внутривенное введение эуфиллина 2,4 % 5 – 10 мл в 20 мл 40% глюкозы.

Отек легких может быть обусловлен кардиальными и внекардиальными причинами.

Приложение 2

Классификация отека легких по механизму развития (по е. Braunwald)

I. Дисбаланс сил Старлинга

А. Увеличение давления заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК).

1. Увеличение легочного венозного давления без левожелудочковой недостаточности (митральный стеноз).

2. Увеличение легочного венозного давления вследствие левожелудочковой дисфункции.

3. Вторичное повышение ДЗЛК вследствие повышения давления в легочной артерии (“перегрузочный” отек).

Б. Уменьшение онкотического давления плазмы крови.

1) Вторичная гипоальбуминемия вследствие заболеваний печени, почек,энтеропатий.

В. Увеличение отрицательного интерстициального давления.

1. Быстрое развитие пневмоторакса.

2. Нарастание отрицательного плеврального давления вследствие острой обструкции с увеличением конечного дыхательного объема (бронхиальная астма).

4. Увеличение интерстициального онкотического давления.