Патогенез поражений при сифилисе.

В организм человека возбудитель сифилиса проникает через микротравмы слизистых оболочек (половых путей, рта, прямой кишки) или кожных покровов, мигрирует в лимфатические узлы, затем в кровоток и генерализованно диссеминирует.

Клиника сифилиса.

Сифилис протекает в несколько стадий, однако строгую их последовательность наблюдают не всегда. Длительность инкубационного периода сифилиса варьирует от 10-11 до 90 сут. (в среднем 21-24 дня).

Типичное проявление поздней формы сифилиса — триада Хатчинсона — паренхиматозный кератит, «бочкообразные зубы» и глухота (вследствие поражения лабиринта); нередко наблюдают изменения большеберцовых костей («саблевидные голени»).

Для ранней диагностики сифилиса применяют иммунофлюоресцентные методы.

Основные методы диагностики сифилиса — РСК, предложенная А. Вассерманном.

Инфекционные болезни, вызванные условно-патогенными бактериями (кокки, псевдомонады, неспорообразующие анаэробы).

Классификация кокков.

Классификация по Берги:

Патогенные кокки относятся к 3 семействам:

1. микрококки Micrococcaceae– род стафилококки Staphylococcus;

2. стрептококки Streptococcaceae– род Streptococcus стрепто- и пневмококки;

3. нейсерии Neisseriaceae– род нейссерии Neisseria (менинго- и гонококки).

Общая характеристика патогенных кокков.

Общий признак патогенности кокков – способны вызывать гнойные процессы, поэтому называются гноеродными или пиогенными кокками.

I. Семейство Стрептококки: Род Staphylococcus – Стафилококки.

1. Виды: золотистый, эпидермальный, сапрофитный.

2. Они имеют вид круглых шаров диаметром 0,5-1,5 мкм. Размножаясь, образуют скопления в виде грозди винограда. Стафилококки неподвижны, спор и капсул не образуют, грамположительные.

3. По типу дыхания – факультативные анаэробы. Хорошо растут на элективных питательных средах. Липохромный пигмент – желтый, нерастворимый в воде. Идентификация по приказу №181 стаф-ка золот-го.

4. Они вырабатывают сахаролитический и протеолитический ферменты, продуцируют факторы патогенности.

5. Вырабатывают экзотоксины:

а) гемолизины (α-токсин), его свойства: летальные, гемолитические, дермонекротические;

б) лейкоцидины (убивают лейкоциты);

в) энтеротоксины (вызывают пищевые отравления);

г) эксфолиатины.

Факторы патогенности стафилококков.

1. Роль адгезинов выполняют комплексы поверхностных белков клеточной стенки.

2. Гиалуронидаза – фактор инвазии в ткани в межклеточные промежутки клеток.

3. Ферменты агрессии: плазмокоагулаза; фибринолизин; лецитиназа; фосфатазы; фосфотидазы; экзонуклеазы.

4. Токсины: гематолизины, гемотоксины;  лейкоцидин; экзофолиативный экзотоксин; энтеротоксины.

6. Известно 30 антигенов у стафилококков. Антигены стафилококков разделяют на: экстрацеллюлярные и целлюлярные.

7. Стафилококки резистентны к а/б пенициллиного ряда, к высушиванию и замораживанию. Чувствительны к повышению температуры, действию дез.растворов и красителей.

8. Источники инфекции - больной человек и бактерионоситель. Пути передачи: воздушно – капельным путём, контактно-бытовым и пищевым.

9. Стафилококки является нормальными обитателями кожи и слизистых.

10. Клиника: 127 форм. Способны поражать любые ткани и органы, но чаще кожу и подкожную клетчатку: пиодермиты, фурункулы, панариции, абсцессы, сепсис. Вызывают ГВЗ – гнойно-воспалительные заб-ния: ангины, отиты, пневмонии, холециститы; инфекция костей и суставов: артриты, остеомиелиты, маститы у рожениц и сепсис у новорожденных. Иммунитет не стойкий.

11. Для видового определения используется 3-4 биохимических теста.

Диагностика:

1) бактериологическое исследование. Среда – кровяной, желточно-солевой агар;

2) серодиагностика. Выявляют антитела в реакции токсинонейтрализации.

12. Лечение обычно а/б и сульфаниламидами. При осложнении применяют антитоксическую противостафилококковую плазму или донорский иммуноглобулин.