Возбудитель эпидемического возвратного тифа.

Возвратный (вшиный) тиф — острая трансмиссивная инфекция, проявляющаяся рецидивирующими приступами лихорадки и явлениями общей интоксикации. Возбудитель эпидемического возвратного тифа — Borrelia recurrentis, открыт О. Обермейером (1868).

Эпидемиология возвратного тифа.

Долгое время наиболее интенсивным очагом эпидемического возвратного тифа была Западная Европа (отсюда устаревшее название «европейский тиф»). Затем возбудитель эпидемического возвратного тифа распространился повсеместно в места проживания человека и его паразитов (вши, клопы).

Резервуар возбудителя эпидемического возвратного тифа — больной человек; переносчики — вши, реже — постельные клопы. Возвратный (вшиный) тиф имеет выраженную сезонность — характеризуется подъёмами к концу зимы и началу весны.

Попавшие в организм боррелии поглощаются фагоцитами и размножаются в их цитоплазме. К окончанию инкубационного периода возвратного тифа бактерии в большом количестве оказываются в кровотоке.

Инкубационный период возвратного тифа продолжается 3-14 сут. (в среднем 7-8 дней). Заболевание характеризуется чередованием приступов лихорадки и бестемпературных интервалов; в среднем подобных «волн» может быть 2-3, но не более 5.

Диагностическое значение имеет желтушность кожных покровов, наиболее выраженная в конце приступа; частота её появления может достигать 60-80%, но выраженность незначительна (субиктеричность).

Микробиологическая диагностика возвратного тифа.

Она включают бактериоскопические и серологические методы диагностики возвратного тифа. Спирохеты Обермейера в большом количестве циркулируют в крови, и их можно обнаружить микроскопией мазков, методами «толстой» или висячей капли в тёмном поле.

Лечение и профилактика возвратного тифа.

Препараты выбора при лечении возвратного тифа — пенициллины и тетрациклины. Средства специфической иммунопрофилактики возвратного тифа отсутствуют.

4. Возбудители бактериальных инфекций наружных покровов: сибирской язвы, столбняка, газовой гангрены, сифилиса, гонореи.

Сибирская язва (anthrax)– зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая Bacillus anthracis, характеризующаяся тяжёлой интоксикацией, поражением кожи и лимфатической системы.

1. Таксономия.

Возбудитель сибирской язвы Bacillus anthracis (уголь) был описан С.С.Андреевским и выделен Р.Кохом.

2. Морфология.

Крупные гр «+» палочки, в мазках располагаются попарно или короткими цепочками, неподвижны. Вне организма образуют споры (центр-е расположение), очень устойчивы во внешней среде. В организме образуют капсулу.

3. Культивирование.

Аэробы или факультативные анаэробы, хорошо растут на простых средах. На МПА образуют шероховатые R- колонии с неровными краями, напоминающими гриву льва или голову медузы. При росте на жидких средах образуют осадок в виде комочка ваты.

На питательном агаре с пенициллином наблюдается превращение бактерий в протопласты в виде отдельных шаров, расположенных цепью, – феномен «жемчужного ожерелья».

4. Ферментативные свойства.

Обладают высокой биохим-й активностью, содержат ферменты. Свёртывают и пептонизируют молоко, гидролизуют крахмал. Биохимически высокоактивны.

5. Факторы патогенности.

Возбудитель продуцирует «мышиный» экзотоксин.

1. Токсин, состоящий из трех компонентов.

2. Капсула; обладает антифагоцитарной активностью; бескапсульные культуры невирулентны.

6. Антигенная структура.

Имеются протеиновый капсульный К-антиген и полисахаридный О-антиген.

7. Резистентность.

Вегетативные формы быстро погибают при кипячении, при температуре 60° через 15 минут. Споры очень устойчивы к внешней среде, устойчивы к дезрастворам.

8. Эпидемиология.

Это антропозоонозная инфекция, среди животных чаще всего заражаются травоядные (эпизоотии – распространение эпидемии на людей). Источник инфекции – больные животные, большую эпидем-ю опасность представляют скотомогильники. Пути передачи: контактно-бытовой, аэрогенный, пищевой, трансмиссивный (слепни).

В естественных условиях сибирской язвой болеют животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, олени, верблюды. Патологический процесс развивается в кишечнике.

Человек заражается от больных животных при непосредственном контакте, через инфицированные предметы, изделия из зараженного сырья, мясо больных животных. Возможен трансмиссивный путь.

9. Патогенез поражений.

Человек заражается при контакте с инфицированным материалом, входные ворота - через кожные покровы, реже слизистые оболочки дыхательных путей, жкт.

10. Клинические проявления. Зависят от места проникновения возбудителя. Инкубационный период 2-6 дней. Проявляется в 3 формах:

А) Кожная – местом проникновения являются поврежденные кожные покровы, (сильный зуд, папулы), развивается сибиреязвенный карбункул и появляются струпы (углевик).

Б) Легочная – заражение происходит аэрогенным путем. Болезнь протекает по типу тяжёлой бронхопневмонии: чувство стеснения в груди, насморк, слезотечение, высокая температура, отёк легких.

В) Кишечная – возникает в результате употребления в пищу мяса больных животных. Отличаются тяжелейшим поражением слизистой оболочки кишечника с кровоизлияниями и очагами некроза (повышенная температура, рвота, диарея с кровью, боли внизу живота), смерть наступает через 3 - 4 дня при явлениях сердечной недостаточности.

11. Лабораторная диагностика.

Материалом для исслед-я служат содержимое карбункула, мокрота, испражнения, кровь. Проводят бактерископию мазков, делают посевы на питательные среды, заражают лаб-ных жив-ных (биопроба). Применяют аллергическую внутрикожную пробу с антраксином.

12. Лечение.

Проводится комплексное лечение против токсина и бацилл. Больным вводят противосибиреязвенный глобулин (30-50 мл), проводится антибиотикотерапия: пенициллин.

13. Профилактика. Неспециф-я основана на комплексе ветеринарно-санит-х мер-тий (выявление,изоляция и лечение больных жив-ных, ликвидация очагов инфекции). Мероприятия по предупреждению сибирской язвы, тщательная дезинфекция помещений. Спец. проф-ка – применение живой сибиреязвенной вакцины СТИ по эпид. показаниям.

Столбняк — тяжёлое заболевание, опосредованное нейротоксическим действием бактериального экзотоксина. Возбудитель заболевания — Clostridium tetani. Практически одновременно возбудитель открыли Н.Д. Монастырский (1883) и А. Николайер (1884). В чистой культуре бактерии впервые выделил Ш.Китазато (1889).