Плевральні транссудати
Застійний ПВ (гідроторакс) виникає у хворих із правошлуноч-ковою і бівентрикулярною серцевою недостатністю. Його виникнення зумовлене підвищенням гідростатичного тиску переважно у венозно-му руслі великого кола кровообігу, що створює умови для підвищеної продукції та порушення резорбції ПР. Клінічна картина включає симптоми серцевої недостатності, що асоціює із ПВ. При плевральній пункції отримують серозний транссудат, хоча іноді – серозно-гемора-гічний і геморагічний. Діагноз застійної серцевої недостатності не виключає діагнозу раку легені. Якщо довгостроково транссудат пере-буває в плевральних порожнинах, то кількість білка в ній збільшуєть-ся до такого, як при ексудативних випотах! Накопичення транссудату справа може бути першою і єдиною ознакою серцевої декомпенсації.
Нефротичний синдром - найчастіша причина ПВ гіпопротеїне-мічного генезу, виникає при гломерулонефриті, амілоїдозі, різних інтоксикаціях. Зміна онкотичного тиску сироватки крові та затримка рідини є причиною утворення транссудату в плевральній порожнині.
При цирозах рідина в плевральній порожнині частіше трапляється при асциті. Механізм утворення ПВ при цирозах печінки:
зниження ОТ плазми крові;
асцитична рідина із черевної порожнини надходить у грудну клітку по лімфатичних судинах або через дефекти в діафрагмі. При напруженому асциті підвищується внутрішньочеревний тиск, діафраг-ма розтягується, що призводить до утворення мікродефектів, через які рідина й потрапляє в грудну порожнину.
Діагностика: необхідно провести торакоцентез і лапароцентез одночасно. При цьому в асцитичній та ПР буде низький вміст білка та ЛДГ. Рідина в плевральній порожнині при асцитах може бути кров'янистою, що пов'язано з порушенням вироблення основних факторів згортання крові внаслідок ураження печінки.
Мікседема також може викликати асцит, плевральний і перикар-діальний випіт з резистентністю до традиційних засобів для лікування серцевої недостатності (діуретиків, вазодилататорів, глікозидів) і ефективністю тироксину, тиреокомбу.
При швидкопрогресуючих випотах слід пам’ятати про синдром Мейгса. Розгорнута клінічна картина характеризується наявністю доброякісної пухлини яєчника (фіброма), асциту, гідротораксу, що зникають після резекції пухлини. На відміну від полісерозиту випіт має характер транссудату з превалюванням лімфоцитів і мононук-леарних ендотеліальних клітин. Гідроторакс виявляється переважно справа, хоча може бути двобічним.
Лікування хворих із плевритами спрямоване насамперед на ліку-вання основного захворювання (етіологічне лікування) та на основні ланки патогенезу. При ПВ незапального походження етіологічне лікування спрямоване на відновлення серцевої діяльності, функції печінки, нирок, щитовидної залози або на корекцію колоїдно-осмо-тичного тиску крові. При запальних асептичних плевритах необхідне адекватне лікування алергічних, аутоімунних захворювань, що зумо-вили виникнення плевриту.
При специфічній природі захворювання застосовують туберкуло-статичні засоби; при пара- і метапневмонічних плевритах, пов'язаних із гострими неспецифічними процесами в легенях, необхідно призна-чати АБТ на основі даних мікробіологічного дослідження ПВ. Якщо збудника не виявлено, необхідно призначити антибіотик/антибіотики, активні стосовно ймовірних збудників. У випадку так званої гострої постпневмонічної емпієми плеври це насамперед Str. рnеumоnіае, Str. pyogenes, St. aureus та H. influenzae. У такому випадку перевагу на-дають ЦС ІІ-ІV поколінь.
При підгострому/хронічному перебігу ЕП нерідко етіологічного значення набувають анаеробні стрептококи, бактероїди та грамнега-тивні ентеробактерії. У зв’язку з цим препаратами вибору є амокси-цилін/клавуланова кислота або ампіцилін/сульбактам; альтерна-тивними – карбапенем або ЦС ІІІ-ІV поколінь + метронідазол. Ефективним є кліндаміцин в комбінації з метронідазолом. Ця комбі-нація є «золотим стандартом» лікування тяжкої анаеробної інфекції. Як правило, одночасно з АБТ проводять торакотомічне дренування, рідше – торакоскопію і декортикацію.
Дезінтоксикаційна терапія застосовується у всіх хворих із ЕП і, як правило, поєднується із форсованим діурезом. Терапія спрямована на виведення із організму токсичних речовин, покращання реологічних властивостей крові, мікроциркуляції, корекції порушень білкового обміну та ліквідацію гіповолемії. Показано введення ізотонічних сольових розчинів, 5-10 % розчину глюкози, а також низькомолеку-лярних розчинів (реополіглюкіну, реосорбілакту, неокомпенсану). Форсований діурез забезпечується внутрішньовенним введенням 20-40 мг лазиксу.
З метою корекції білкового обміну хворим призначають повно-цінне харчування із підвищеним вмістом білка, внутрішньовенно вводять 150 мл 10 % розчину альбуміну, 200-400 мл нативної плазми, анаболічні гормони.