
- •1. Определение и классификация гастритов
- •2. Патологическая анатомия гастритов
- •2.1. Патологическая анатомия острых гастритов
- •2.2. Патологическая анатомия хронических гастритов
- •3. Осложнения и исходы гастритов
- •3.1. Осложнения и исходы острых гастритов
- •3.2. Осложнения и исходы хронических гастритов
- •Список литературы
3.2. Осложнения и исходы хронических гастритов
В течении хронических гастритов периоды улучшения чередуются с обострениями, вызванными погрешностями в диете, стрессами, острыми инфекционными заболеваниями. Течение хронических гастритов носит постоянно прогрессирующий характер.
Заболевание, как правило, начинается как поверхностный гастрит, и далее, пройдя ряд промежуточных стадий, заканчивается атрофией слизистой оболочки различной степени выраженности. Скорость перехода поверхностных изменений слизистой оболочки желудка в атрофию клеток желудка различна при разных формах заболевания и определяется также индивидуальными особенностями организма больного. Обратное развитие процесса возможно лишь при поверхностном гастрите.
Течение ахилического гастрита медленное, с чередованием периодов улучшения и ухудшения. При прогрессировании процесса возможно присоединение осложнений (ангиохолециститы, гепатиты, вторичная гипохромная анемия, энтероколит).
Известны случаи латентного течения хронического гастрита, при котором атрофический гастрит диагностируется у лиц с коротким анамнезом или даже без него.
Хронический атрофический гастрит расценивается как потенциально предраковое заболевание, так как сравнительно часто осложняется процессами малигнизации. При этом наиболее вероятными источниками злокачественного перерождения являются ограниченные участки гиперплазии, наблюдаемые при атрофическом гастрите.
Следует отметить, что переход процесса в раковую опухоль чаще наблюдается у лиц с пониженной желудочной секрецией или ахлоргидрией, чем у больных с нормальной кислотностью желудочного сока.
Частый переход в рак наблюдается у больных хроническим полипозным гастритом. Малигнизация при этой форме заболевания происходит у 1/3 больных, что говорит о серьезности его прогноза. Больные этой формой гастрита подлежат обязательному диспансерному наблюдению.
Течение хронических гастритов с сохраненной и повышенной секрецией относительно благоприятное. В результате сохранения секреторной активности железистого аппарата желудка общее состояние больных чаще всего страдает незначительно.
Правильное лечение обострений быстро вызывает ремиссию. Однако в некоторых случаях течение этой формы хронического гастрита менее благоприятно, так как процесс может привести к развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Прогноз ригидного гастрита определяется преобладанием анатомического или функционального компонента в клинике заболевания. Благоприятное течение отмечается у больных, у которых превалируют функциональные изменения (нарушение моторной функции желудка).
Изменения анатомической структуры желудка при ригидном гастрите носят необратимый характер и приводят к его деформации. Ригидный гастрит может перейти в раковое поражение желудка.
Гигантский гипертрофический гастрит также несет опасность озлокачествления.
Важность обследования больных с хроническим гастритом заключается в том, что под его "маской" может протекать рак желудка. Врачебные осмотры больных и диагностические исследования проводятся не реже 1 раза в год. Уничтожение Helicobacter pylori в желудке является главным условием предупреждения обострений, поэтому даже при отсутствии субъективных симптомов заболевания обнаружение Helicobacter pylori в желудке требует проведения соответствующего лечения.
Заключение
Завершая работу над рефератом можно прийти к выводу, что гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка, сходное по симптомам с язвой желудка: сильная жгучая боль, тошнота, рвота и спазмы. При тяжелом гастрите может дойти до кровотечений из желудка и двенадцатиперстной кишки.
Покров слизи защищает слизистую оболочку от самопереваривания. Возбуждающие средства, типа никотина, алкоголя или крепкого кофе, а также некоторые болеутоляющие и антиревматические медикаменты, могут нарушить эту самозащиту. Последние исследования показывают, что в появлении гастрита играет роль бактерия - Helicobacter pуlori. Наряду с повышенным выделением кислоты желудочного сока, Helicobacter pуlori вызывает тяжелое изменение слизистой оболочки. У больных язвенной болезнью эту бактерию находили в 70-90% случаев.
Причинами заболевания являются:
в первую очередь стресс, ведущий к нарушению естественного биологически обусловленного ритма жизни (ночные работы, отсутствие полноценного ночного сна);
условия питания (не регулярное, не сбалансированное по микроэлементам, биометаллам и витаминам):
питание "на ходу", "перекусы", "всухомятку";
современные продукты питания: очищенные злаки, рафинированные масла, присутствие консервантов, эмульгаторов, в животной пище гормонов и антибиотиков.
Различают гастрит с пониженной и повышенной секрецией желудочного сока. Гастрит современная медицина лечит сочетанием антибиотиков и лекарств, понижающих кислотность. Естественно, что те и другие лекарственные препараты имеют ряд побочных эффектов.