2.2. Патологическая анатомия хронических гастритов

Патологоморфологические изменения в стенке желудка, наблюдаемые при хронических гастритах, складываются из изменений его железистого аппарата (дистрофические процессы, перестройка структуры желез), слизистой оболочки (гипертрофические, атрофические и гиперпластические процессы) и межуточной ткани (воспалительная инфильтрация). Патоморфологические формы хронического гастрита имеют свои патогистологические особенности. Так, при поверхностном гастрите наблюдается уплощение клеток поверхностного эпителия (по виду приближается к кубическому). Часто наблюдаются штопорообразность и углубленность ямок, расширение собственного слоя. Видимых изменений в железистом аппарате при этой форме не отмечается. Гастроскопически поверхностный гастрит характеризуется наличием вязкой слизи, отека и пятнистой гиперемии.

При хроническом гастрите с поражением желез без атрофии наряду с патологическими изменениями, характерными для поверхностного гастрита, наблюдаются изменения в главных и обкладочных клетках эпителия желез. Для хронического атрофического гастрита характерно утончение слизистой оболочки желудка; уменьшение числа желудочных желез и их перестройка (кишечная метаплазия); разрастание соединительной ткани между железами; расширение и углубление желудочных ямок. Иногда отмечается полная атрофия железистого аппарата желудка.

Кроме того, встречаются редкие формы атрофического гастрита, при которых наблюдаются жировая дегенерация слизистой оболочки желудка и образование кист. При атрофически-гипертрофическом гастрите истончение слизистой оболочки сочетается с гиперплазией поверхностного эпителия. При гиперпластическом гастрите наблюдаются утолщение слизистой оболочки желудка, которая приобретает шагреневый вид; уменьшение числа и уширение складок, гипертрофия железистого аппарата и пролиферация соединительной ткани. В ряде случаев на слизистой оболочке желудка видны полипозные разрастания. Гипертрофическая форма может переходить в атрофическую.

Патологическая анатомия полипоза желудка характеризуется наличием одиночных или множественных полипов. Микроскопически эти полипы бывают папиллярными, фиброзными и аденоматозными.

3. Осложнения и исходы гастритов

3.1. Осложнения и исходы острых гастритов

Прогноз острых гастритов чаще благоприятный. При своевременно начатом и правильно проводимом лечении заболевание быстро заканчивается выздоровлением больного. Исключение составляют тяжелые флегмонозные и коррозивные гастриты.

Острый простой гастрит обычно длится от 2 до 5 дней и бесследно проходит. Он может перейти в хроническую форму, причиной чего чаще всего является беспечное отношение больного к своему здоровью.

Аллергические гастриты также быстро проходят (обычно не оставляя следов), после устранения вызвавшего их этиологического фактора.

Тяжелее и длительнее протекают токсикоинфекционные гастриты, особенно если их течение отягчается осложнениями. Эта форма острого гастрита обычно длится от 1 до 2 недель и заканчивается выздоровлением больного.

Тяжелое течение и неблагоприятный для жизни прогноз имеет флегмонозная форма острого гастрита. При отсутствии своевременного хирургического вмешательства заболевание в течение суток или нескольких дней заканчивается смертью больного от сепсиса, коллапса или перитонита. В крайне редких случаях абсцесс вскрывается и опорожняется в желудок, что сопровождается рвотой гноем и приводит к выздоровлению больного.

Крайне тяжело протекает острый коррозивный гастрит. Прогноз весьма серьезен. Он во многом зависит от своевременности лечения. В тяжелых случаях сразу после приема яда может наступить смерть больного от шока и коллапса.

Помимо этих причин, к летальному исходу могут привести отек гортани и перитонит как следствие перфорации желудка, а также желудочное или пищеводное кровотечение. Угрожающий для жизни период составляет 2-3 дня. Заболевание часто осложняется аспирационной пневмонией, медиастинитом.

Прогноз при тяжелом отравлении неблагоприятен. Заболевание приводит к образованию грубых рубцовых изменений в пищеводе и желудке, приводящих к их деформации и стенозу. Как правило, развивается тяжелый атрофический (ахилический) гастрит с секреторной недостаточностью.