
- •Роль белков в питании, нормы, азотистый баланс, коэффициент изнашивания, физиологический белковый минимум. Белковая недостаточность.
- •Переваривание белков в жкт. Характеристика пептидаз желудка, образование и роль соляной кислоты.
- •Характеристика пептидаз поджелудочной железы и тонкого кишечника. Защита клеток от действия пептидаз.
- •Всасывание продуктов переваривания в кишечнике. Γ-глутамильный цикл в гепатоцитах., его биологическое значение. Медицинское определение γ-глутамилтранспептидазы в крови.
- •Пул аминокислот в клетке, общая схема поступления и расходования аминокислот. Общая схема путей распада аминокислот. Особенности распада 3,4,5-углеродных аминокислот.
- •Биосинтез заменимых аминокислот.
- •Кетогенные и гликогенные аминокислоты. Анаплеротические реакции, синтез заменимых аминокислот.
- •Дезаминирование аминокислот: прямое (окислительное, гидролитическое, внутримолекулярные, восстановительное). Схемы реакции, биороль.
- •Окислительное дезаминирование глутамата: уравнение реакции, кофактор, место протекания, регуляция процесса, биороль.
- •Трансаминирование: схема процесса, ферменты, биороль. Биороль АдАт и АсАт и клиническое значение их определения в сыворотке крови.
- •Непрямое дезаминирование: схема процесса, ферменты, кофакторы, биороль.
- •Декарбоксилирование аминокислот. Общий вид реакций, ферменты, кофактор. Синтез и биороль: путресцина, кадаверина, спермидина, спермина.
- •20. Синтез мочевины. Орнитиновый цикл. Субклеточная локализация. Энергетика процесса.
- •2. Энергетический баланс процесса
- •21. Гипераммониемии. Виды причины. Симптомы протекания заболевания.
- •18. Токсичность аммиака, его образование и обезвреживание.
- •22. Метод количественного определения мочевины в сыворотке крови.
- •23. Метаболизм фенилаланина и тирозина. Альбинизм, базедова болезнь. Реакция обнаружения фенилпирувата в моче.
- •24. Метаболические дефекты при классической и атипичной фенилкетонурии. Основные проявления, терапевтическая практика.
- •25. Общая схема синтеза гемма. Нарушения синтеза гема-порфирии. Интоксикации свинцом.
- •26. Регуляция синтеза гема. Регуляция активности фермента алк-синтазы гемом, железом и лекарственными препаратами.
- •27. Распад гема - многостадийный процесс
- •Что такое прямой и непрямой билирубин?
- •28. Желтухи
- •1. Гемолитическая (надпечёночная) желтуха
- •2. Печёночно-клеточная (печёночная) желтуха
- •3. Механическая, или обтурационная (подпечёночная) желтуха
- •29. Обмен железа
- •30. Нарушения метаболизма железа
- •35. Витамины, обладающие антиоксидантным действием
- •36. Механизмы обезвреживания ксенобиотиков
- •39. Гниение аминокислот в кишечнике. Обезвреживание и выведение продуктов гниения из организма
- •20. Связывание, транспорт и выведение ксенобиотиков
- •37. Конъюгация - вторая фаза обезвреживание веществ
- •1. Участие трансферам в реакциях конъюгации
- •41. Метаболизм и обезвреживание этанола
- •Основные функции
Основные функции
Регулирует деятельность эндокринной системы, кровяное давление, периодичность сна
Регулирует сезонную ритмику у многих животных
Замедляет процессы старения
Усиливает эффективность функционирования иммунной системы
Обладает антиоксидантными свойствами
Влияет на процессы адаптации при смене часовых поясов
Кроме того, мелатонин участвует в регуляции
кровяного давления,
функций пищеварительного тракта,
работы клеток головного мозга.
Гистамин — 2-(4-имидазолил)этиламин, бесцветные кристаллы, хорошо растворимые в воде и этаноле, нерастворим в эфире. Биогенный амин,медиатор аллергических реакций немедленного типа, также является регулятором многих физиологических процессов. Биосинтез и метаболизм
Гистамин является биогенным соединением, образующимся в организме при декарбоксилировании аминокислоты гистидина, катализируемого гистидиндекарбоксилазой (КФ 4.1.1.22):
Гистамин депонируется в тучных клетках и базофилах в виде комплекса с гепарином, свободный гистамин быстро деактивируется окислением, катализируемым диаминоксидазой (гистаминазой, КФ 1.4.3.22)[1]:
Im-CH2CH2NH2 +
O2 +
H2O
Im-CH2CHO
+ NH3 +
H2O2
либо метилируется гистамин-N-метилтрансферазой (КФ 2.1.1.8)[2]. Конечные метаболиты гистамина — имидазолилуксусная кислота и N-метилгистамин выводятся с мочой.