225 Після вживання жирної їжі у хворого з’являються нудота і печія, має місце стеаторея. Причиною такого стану може бути:

A. *Недостатність жовчних кислот.

B. Підвищення виділення ліпа-зи.

C. Порушення синтезу трипси-ну.

D. Недостатність амілази.

E. Порушення синтезу фосфо-ліпази.

226 Хворий скаржиться на зниження ваги, болі в ділянці шлунка після прийняття їжі, при аналізі шлункового соку загальна кислотність 20 ОД. Переварювання яких компо-нентів їжі порушено в першу чергу?

A. *Білків.

B. Фосфоліпідів.

C. Нейтральних жирів.

D. Олігосахаридів.

E. Крохмалю.

227 При захворюваннях під-шлункової залози порушу-ються утворення та секреція трипсину. Травлення яких речовин порушене?

A. *Гідролізу білків.

B. Гідролізу ліпідів.

C. Гідролізу вуглеводів.

D. Гідролізу нуклеїнових кислот.

E. Гідролізу фосфоліпідів.

228 При хронічному панкре-атиті спостерігається змен-шення синтезу і секреції трипсину. Травлення яких речовин порушене?

A. * Розщеплення білків.

B. Розщеплення полісахари-дів.

C. Розщеплення ліпідів.

D. Розщеплення нуклеїнових кислот.

E. Розщеплення жиророзчин-них вітамінів.

229 Перетравлювання білків у шлунку є початковою стадією розщеплення білків у травному каналі людини. Назвіть ферменти, які бе-руть участь в перетравлю-ванні білків у шлунку:

A. * Пепсин та гастриксин.

B. Трипсин та катепсини.

C. Хімотрипсин та лізоцим.

D. Ентеропептидаза та еласта-за.

E. Карбоксипептидаза та амі-нопептидаза.

230 В організмі людини хімо-трипсин секретується під-шлунковою залозою і в по-рожнині кишечника підда-ється обмеженому протеолізу з перетворенням в активний хімотрипсин під дією:

A. *Трипсину.

B. Ентерокінази.

C. Пепсину.

D. Амінопептидази.

E. Карбоксипептидази.

231 У добовому раціоні до-рослої здорової людини по-винні бути жири, білки, вуглеводи, вітаміни, міне-ральні солі та вода. Назвіть кількість білка, яка забезпе-чує нормальну життєдіяль-ність організму.

A. *100 – 120.

B. 50 – 60.

C. 10 – 20.

D. 70 –80.

E. 40 – 50.

232 Хворого з явищами енцефалопатії госпиталізува-ли в неврологічний стаціо-нар і виявили кореляцію між наростанням енцефалопатії і речовинами, що надходять з кишечника в загальний кровоток. Які сполуки, що утворюються в кишечнику, можуть спричинити ендо-токсимію?

A. *Індол.

B. Бутират

C. Ацетоацетат.

D. Біотин.

E. Орнітин.

233 Активація якого проце-су в пухлинних клітинах є найбільш вірогідною причи-ної появлення в шлунку молочної кислоти?

A. *Анаеробного розщеплен-ня глюкози.

B. Пентозофосфатного шляху.

C. β-Окиснення жирних кис-лот.

D. Аеробного розщеплення глюкози.

E. Глюконеогенезу.

2.9 Обмін білків і нуклеїнових кислот

234 Назвіть, яка із сполук є акцептором аміногруп в реакціях трансамінування амінокислот:

A. * Альфа - кетоглутарат

B. Аргініносукцинат.

C. Лактат.

D. Цитрулін.

E. Орнітин.

235 Назвіть, з яким білком зв'язується гемоглобін для перенесення в ретикулоендо-теліальну систему печінки?

A. * Гаптоглобіном.

B. Альбуміном.

C. Феритином.

D. Трансферином.

E. Церулоплазміном.

236 У дитини 1,5 років спо-стерігається відставання в розумовому і фізичному роз-витку, посвітління шкіри та волосся, зниження вмісту в крові катехоламінів. При до-даванні до свіжої сечі кількох краплин 5% трихлороцтово-го заліза з’являється оливко-во-зелене забарвлення. Для якої патології обміну аміно-кислот характерні такі зміни?

A. *Фенілкетонурії.

B. Алкаптонурії.

C. Тирозинозу.

D. Альбінізму.

E. Ксантинурії.

237 Аміак особливо токсич-ний для ЦНС людини. Наз-віть головний шлях його знешкодження в нервовій тканині.

A. *Синтез глутаміну.

B. Синтез солей амонію.

C. Синтез сечовини.

D. Трансамінування.

E. Утворення парних сполук

238 У дванадцятирічного хлопчика в сечі виявлено високий вміст усіх аміно-кислот аліфатичного ряду. При цьому відмічена най-більш висока екскреція цис-тіну та цистеїну. Крім того, УЗД нирок показало наяв-ність каменів у них. Вибе-ріть можливу патологію:

A. *Цистинурія.

B. Алкаптонурія.

C. Цистіт.

D. Фенілкетонурія.

E. Хвороба Хартнупа.

239 При аналізі сечі 3-місяч-ної дитини виявлено підви-щену кількість гомогентизи-нової кислоти, сеча при стоянні на повітрі набуває темного забарвлення. Для якого з нижченаведених за-хворювань характерні опи-сані зміни?

A. * Алкаптонурії.

B. Фенілкетонурії.

C. Альбінізму.

D. Аміноацидурії.

E. Цистинурії.

240 Пацієнт 46 років звер-нувся до лікаря зі скаргами на болі в малих суглобах ніг і рук. Суглоби збільшені, ма-ють вигляд потовщених вузлів. у сироватці крові встановлено підвищений вміст уратів. Причиною цьо-го може бути.

A. *Порушення обміну пури-нів.

B. Порушення обміну вуглево-дів.

C. Порушення обміну ліпідів.

D. Порушення обміну піримі-динів.

E. Порушення обміну аміно-кислот.

241 До лікаря звернувся пацієнт зі скаргами на непе-реносність сонячної радіації. З’являються опіки шкіри і порушення зору. Попередній діагноз - альбінізм. Порушен-ня обміну якої амінокислоти відмічається у цього пацієн-та?

A. *Тирозину.

B. Проліну.

C. Лізину.

D. Аланіну.

E. Триптофану.

242 Жінка 43 років, робітни-ця лакофарбового підпри-ємства, скаржиться на за-гальну слабість, зниження ваги, апатію, сонливість. Хронічна свинцева інтокси-кація підтверджена лабо-раторно - виявлена гіпохром-на анемія. В крові: підвищення рівнів Zn, протопорфірину і зниження рівня альфа-амінолевуліно-вої кислоти, що свідчить про порушення синтезу:

A. *Гему.

B. ДНК.

C. РНК.

D. Білка.

E. Мевалонової кислоти.

243 Основна маса азоту з організму виводиться у вигляді сечовини. Зниження активності якого ферменту в печінці призводить до гальмування синтезу сечо-вини і нагромадження амі-аку в крові і тканинах?

A. *Карбамоїлфосфатсинтази.

B. Аспартат-амінотрансфера-зи.

C. Уреази.

D. Амілази.

E. Пепсину.

244 У дитини 6 місяців спостерігається різке відста-вання в психомоторному розвитку, бліда шкіра з екзе-матозними змінами, біляве волосся, блакитні очі, напа-ди судом. Який із наведених лабораторних аналізів крові і сечі найвірогідніше дозво-лить встановити діагноз?

A. *Визначення концентрації фенілпірувату.

B. Визначення концентрації триптофану.

C. Визначення концентрації гістидину.

D. Визначення концентрації лейцину.

E. Визначення концентрації валіну.

245 Жінка 33 років страждає на гепатоцеребральну дис-трофію (хвороба Вільсона). У крові знижений вміст церу-лоплазміну. В сечі різко під-вищений вміст амінокислот. Ці зміни в першу чергу обумовлені посиленням про-цесу:

A. *Комплексоутворення амі-нокислот з міддю.

B. Синтезу сечовини.

C. Переамінування амінокис-лот.

D. Разпаду тканинних білків.

E. Глюконеогенезу.

246 У чоловіка 32 років діаг-ностована гостра променева хвороба. Лабораторно вста-новлено різке зниження рів-ня серотоніну в тромбоцитах. Найбільш вірогідною причи-ною зниження тромбоцитар-ного серотоніну є порушення процесу декарбоксилювання:

A. *5-Окситриптофану.

B. Серину.

C. Тирозину.

D. Піровиноградної кислоти.

E. Гістидину.

247 Кухар у результаті необережності опік руку паром. Підвищення кон-центрації якої речовини викликало почервоніння, набряклість, болючість ура-женої ділянки?

A. *Гістаміну.

B. Тіаміну.

C. Глутаміну.

D. Лізину.

E. Галактозаміну.

248 У дитини 3 років після перенесеної тяжкої вірусної інфекції відмічаються часте блювання, втрати свідомос-ті, судоми. При дослідженні крові хворого виявлена гі-перамоніємія. З чим може бути пов’язана зміна біохі-мічних показників крові у цієї дитини?

A. *З порушенням знешкод-ження аміаку в орнітиновому циклі.

B. З активацією процесів де-карбоксилювання амінокис-лот.

C. З порушенням знешкод-ження біогенних амінів.

D. З посиленням гниття білків у кишечнику.

E. З пригніченням активності ферментів трансамінування.

249 Для лікування злоякіс-них пухлин призначають метотрексатструктурний аналог фолієвої кислоти, який є конкурентним інгібі-тором дигідрофолатредук-тази і тому пригнічує синтез:

A. *Нуклеотидів.

B. Моносахаридів.

C. Жирних кислот.

D. Гліцерофосфатидів.

E. Глікогену.

250 Для лікування злоякіс-них пухлин призначають метотрексатструктурний аналог фолієвої кислоти, який є конкурентним інгібі-тором дігідрофолатредуктази і тому пригнічує синтез нук-леїнових кислот на рівні:

A. *Синтезу мононуклеотидів.

B. Реплікації.

C. Транскрипції.

D. Репарації.

E. Процесингу.

251 Причиною захворювання пелагрою може бути пере-важне харчування кукуруд-зою і зниження в раціоні продуктів тваринного поход-ження. Відсутність у раціоні якої амінокислоти призво-дить до цієї патології?