
- •Частина 1
- •1.1 Білки та нуклеїнові кислоти
- •1.2 Ферменти та коферментні вітаміни
- •1.3 Біоенергетика. Загальні шляхи катаболізму
- •1.4 Обмін та функції вуглеводів
- •1.5 Обмін та функції ліпідів
- •1.6 Гормони та медіатори
- •1.7 Обмін амінокислот, білків і нуклеїнових кислот
- •1.8 Обмін порфіринів. Біохімія крові та сечі
- •У печінці хворого по-рушено детоксикацію при-родних метаболітів і ксенобіотиків. Назвіть цито-хром, активність якого може бути зниженою?
- •У хворого діагностовано α-таласемію. Які порушення спостерігаються в синтезі гемоглобіну при цьому захворюванні?
- •У доношеного новонарод-женого спостерігається жовте забарвлення шкіри та слизо-вих оболонок. Імовірною причиною такого стану може бути тимчасовий дефіцит ферменту:
1.6 Гормони та медіатори
Відомо, що в деяких біогеохімічних зонах по-ширене захворювання на ендемічний зоб. Дефіцит якого біоелемента спри-чинює це захворювання?
А. Заліза.
В. *Йоду.
С. Цинку.
Д. Міді.
Е. Кобільту.
Хворий перебуває в стані гіпоглікемічної коми. Передозування якого гор-мону може призвести до такої ситуації?
А. *Інсуліну.
В. Прогестерону.
С. Кортизолу.
Д. Соматотропіну.
Е. Кортикотропіну.
Яка сполука є поперед-ником у синтезі проста-гландинів в організмі людини?
А. *Арахідонова кислота.
В. Пальмітинова кислота.
С. Ліноленова кислота.
Д. Олеїнова кислота.
Е. Лінолева кислота.
Хворий звернувся до лікаря зі скаргами на часте та надмірне сечовипускан-ня, спрагу. При аналізі сечі встановлено: добовий діурез – 19 л, густина сечі – 1001. Для якого захворювання ха-рактерні ці показники?
А. Цукровий діабет.
В. Стероїдний діабет.
С. *Нецукровий діабет.
Д. Тиреотоксикоз.
Е. Хвороба Аддісона.
Під час операції на щитовидній залозі з приводу захворювання на дифузний токсичний зоб помилково було видалено паращитовид-ні залози. Виникли судоми, тетанія. Обмін якого біоелемента було порушено?
А. Магнію.
В. *Кальцію.
С. Калію.
Д. Заліза.
Е. Натрію.
Порушення функції панкреатичних острівців Лангерганса призводить до зниження продукції:
А. Паратгормону та кортизону.
В. Тироксину та кальцитоніну.
С. Інсуліну та адреналіну.
Д. Калікреїнів та ангео-тензину.
Е. *Глюкагону й інсуліну.
До лікаря звернувся хворий зі скаргами на постійну спрагу. Встановле-но гіперглікемію, поліурію та підвищений вміст 17-кето-стероїдів у сечі. Яке захворювання імовірне?
А. *Стероїдний діабет.
В. Інсулінзалежний діабет.
С. Мікседема.
Д. Глікогеноз І типу.
Е. Аддісонова хвороба.
У хворого спостеріга-ється різке схуднення, підвищена дратівливість, незначне підвищення темпе-ратури тіла, екзофтальм, гіперглікемія, азотемія. Яке це захворювання?
А. Невроз.
В. Бронзова хвороба.
С. *Дифузний токсичний зоб.
Д. Туберкульоз надниркових залоз.
Е. Мікседема.
З метою аналгезії може бути використана речовина, що імітує ефекти морфіну, але виробляється в ЦНС. Назвіть її.
А. Соматоліберин.
В. Окситоцин.
С. Вазопресин.
Д. Кальцитонін.
Е. *Ендорфін.
У хворого вміст іонів калію в плазмі крові становить 7 ммоль/л. Які можливі причини такого стану?
А. Підвищення рівня статевих гормонів.
В. Збільшення вмісту альдостерону.
С. Зменшення вмісту тиреоїдних гормонів.
Д. Підвищення рівня тиреоїдних гормонів.
Е. *Зменшення концентрації альдостерону.
У хворого вміст іонів натрію в плазмі крові становить 160 ммоль/л. Зміна вмісту якого гормону може призвести до такого стану?
А. *Альдостерону (збільшен-ня).
В. Альдостерону (зменшення).
С. Глюкокортикоїдів (збіль-шення).
Д. Тиреоїдних гормонів (збіль-шення).
Е. Натрійдіуретичного гормону (збільшення).
У хворої жінки з низьким артеріальним тиском після парентерального введення гормону підвищилися артері-альний тиск і рівень глюкози та ліпідів у крові. Який гормон було введено?
А. Інсулін.
В. Глюкагон.
С. *Адреналін.
Д. Прогестерон.
Е. Фолікулін.
У хворого 35 років який зловживає алкоголем, на фоні лікування сечогінними засобами спостерігаються сильна м’язова і серцева слабість, блювання, пронос, АТ – 100/60 мм рт. ст., депресія. Причиною такого стану є посилене виділення з сечею:
А. Хлору.
В. Натрію.
С. *Калію.
Д. Кальцію.
Е. Фосфатів.
Характерна ознака холери – втрата організмом великої кількості води та іонів натрію. Основою біохімічної дії холерного токсину є:
А. Активація синтезу пе-редсердного натрійуретич-ного фактора.
В. *Активація аденілатцикла-зи тонкої кишки.
С. Гальмування синтезу антидіуретичного гормону в гіпоталамусі.
Д. Посилення секреції реніну клітинами юкстагломеруляр-ного апарату ниркових артеріол.
Е. Окиснення альдостерону в кірковій речовині наднирко-вих залоз.
Хворий 23 років скаржиться на головний біль, зміну зовнішнього виг-ляду (збільшення розмірів ніг, кистей, рис обличчя), огрубіння голосу, погіршен-ня пам’яті. Захворювання почалося приблизно 3 роки тому без видимих причин. Об’єктивно: збільшення надбрівних дуг, носа, язика. Аналіз сечі без особливих змін. Причиною такого стану може бути:
А. Дефіцит альдостерону.
В. Дефіцит глюкагону.
С. Дефіцит тироксину.
Д. *Гіперпродукція сомато-тропіну.
Е. Гіперпродукція корти-костероїдів.
Продуктами гідролізу та модифікації деяких білків є біологічно активні речовини – гормони. З якого з наведених білків у гіпофізі утворюються ліпотропін, кортикотропін, меланотро-пін та ендорфіни?
А. *Проопіомеланокортин (ПОМК).
В. Нейроальбумін.
С. Нейростромін.
Д. Нейроглобулін.
Е. Тиреоглобулін.
При хворобі Іценка-Кушінга (гіперфункція кірко-вої речовини надниркових залоз з підвищеною продук-цією кортикостероїдів) ви-никає гіперглікемія. Який процес при цьому стимулюється?
А. Гліколіз.
В. Фосфороліз глікогену.
С. Цикл Кребса.
Д. Пентозофосфатний шлях окиснення глюкози.
Е. *Глюконеогенез.
Використання глюкози відбувається шляхом її транспорту з екстрацелю-лярного простору через плазматичну мембрану все-редину клітини. Цей процес стимулюється гормоном:
А. *Інсуліном.
В. Глюкагоном.
С. Тироксином.
Д. Альдостероном.
Е. Адреналіном.
Іони Са2+ - один із еволюційно найдавніших вторинних месенджерів у клітинах. Вони є акти-ваторами глікогенолізу, якщо взаємодіють із:
А. Кальцитоніном.
В. *Кальмодуліном.
С. Кальциферолом.
Д. Кіназою легких ланцюгів міозину.
Е. Фосфорилазою С.
Після крововиливу в мозок з пошкодженням ядер гіпоталамуса у хворої 67 років розвинувся нецукро-вий діабет. Що стало причиною поліурії в цьому випвдку?
А. Гіпоглікемія.
В. Зменшення реабсорбції іонів калію.
С. Прискорення клубочкової фільтрації.
Д. Гіперглікемія.
Е. *Зменшення реабсорбції води.
У жінки 40 років хвороба Іценка-Кушінга – стероїдний діабет. При біохімічному дослідженні – гіперглікемія, гіпохлоремія. Який із перелі-чених процесів активується в першу чергу?
А. *Глюконеогенез.
В. Глікогеноліз.
С. Реабсорбція глюкози.
Д. Транспорт глюкози в клітину.
Е. Гліколіз.
Хлопчик 10 років прийнятий до лікарні для обстеження з приводу маленького зросту. За два останніх роки він виріс усього на 3 см. Недостат-ністю якого гормону зумовлений такий стан?
А. Тиреотропіну.
В. Кортикотропіну.
С. Гонадотропіну.
Д. *Соматотропіну.
Е. Паратгормону.
Чоловік 50 років пе-режив сильний стрес. У крові різко збільшилася концент-рація адреналіну і норадре-наліну. Які ферменти каталізують процес інак-тивації останніх?
А. Глікозидази.
В. *Моноамінооксидази.
С. Пептидази.
Д. Карбоксилази.
Е. Тирозинази.