1.3 Біоенергетика. Загальні шляхи катаболізму

4. Центральним проміжним продуктом усіх обмінів (білків, ліпідів, вуглеводів) є:

А. Сукциніл-КоА.

В. *Ацетил-КоА.

С. Оксалоацетат.

Д. Лактат.

Е. Цитрат.

4. Яка речовина є основним джерелом енергії для мозкової тканини?

А. Ацетонові тіла.

В. Жирні кислоти.

С. *Глюкоза.

Д. Амінокислоти.

Е. Молочна кислота (лактат).

4. Судмедексперт під час розтину тіла 20-річної дівчини встановив, що смерть настала внаслідок отруєння ціанідами. Актив-ність якого ферменту най-більшою мірою гальмується ціанідами?

А. Малатдегідрогенази.

В. *Цитохромоксидази.

С. Гемсинтетази.

Д. Аспартат-амінотрансферази.

Е. Карбамоїлфосфатсинтетази.

4. Судово-медичний екс-перт під час розтину тіла 20-річної дівчини встановив, що смерть настала внаслідок отруєння ціанідами. Пору-шення якого процесу найбільш імовірно стало причиною смерті дівчини?

А. *Тканинного дихання.

В. Синтезу гемоглобіну.

С. Транспорту кисню гемо-глобіном.

Д. Синтезу сечовини.

Е. Транспорту водню за допо-могою малат-аспартатного механізму.

4. Яка кількість молекул АТФ може синтезуватися при повному окисненні ацетил-КоА в циклі трикарбонових кислот?

А. 1.

В.*12.

С. 5.

Д. 8.

Е. 3.

4. Підвищену стійкість “моржів” до холодної води пояснюють тим, що в них синтезуються у великих кількостях гормони, які по-силюють процеси окис-нення і утворення тепла в мітохондріях шляхом роз’єднання біологічного окиснення та окисного фосфорилювання. Які це гормони (гормон)?

А. Глюкагон.

В. Адреналін і норадреналін.

С. *Йодовмісні гормони щи-товидної залози (йодотироні-ни).

Д. Інсулін.

Е. Кортикостероїди.

4. Посилення пероксидного окиснення ліпідів і біополіме-рів є одним із основних механізмів пошкодження структури та функції клітин-них мембран і загибелі клітини. Причиною цього є:

А. Гіпервітаміноз В₁₂.

В. Гіповітаміноз В₁.

С. Гіпервітаміноз В₁.

Д. Гіповітаміноз В_12.

Е. *Посилене утворення віль-них радикалів кисню та при-гнічення антиоксидантних систем.

4. При тиреотоксикозі під-вищується продукція тире-оїдних гормонів Т₃ і Т₄, спостерігаються схуднення тахікардія, психічна збудли-вість та ін. Як саме впливають тиреоїдні гор-мони на енергетичний обмін у мітохондріях клітин?

А. Блокують дихальний ланцюг.

В. Активують субстратне фосфорилювання.

С. Блокують субстратне фосфорилювання.

Д. *Роз’єднують окиснення та окисне фосфорилювання.

Е. Активують окисне фосфо-рилювання.

4. При отруєнні ціанідами настає миттєва смерть. У чому полягає механізм дії ціанідів на молекулярному рівні?

А. *Інгібують цитохром-оксидазу.

В. Зв’язують субстрати ЦТК.

С. Блокують сукцинатде-гідрогеназу.

Д. Інактивують кисень.

Е. Інгібують цитохром b.

4. Біоенергетика мозку значно залежить від постачання кисню. Який субстрат окиснення має найбільше значення для забезпечення енергією мозку?

А. Жирні кислоти.

В. *Глюкоза.

С. Кетонові тіла.

Д. Гліцерол-3-фосфат.

Е. Фосфоенолпіруват.

1.4 Обмін та функції вуглеводів

4. Хвора 46 років скар-житься на сухість у роті, спрагу, часте сечовипус-кання, загальну слабість. При біохімічному дослід-женні в крові виявлено гіперглікемію, гіперкето-немію, у сечі – глюкозу, кетонові тіла. На електро-кардіограмі – дифузні зміни в міокарді. У хворої імовірно:

А. *Цукровий діабет.

В. Аліментарна гіперглікемія.

С. Гострий панкреатит.

Д. Нецукровий діабет.

Е. Ішемічна хвороба серця.

4. У 3-річної дитини з під-вищеною температурою тіла після приймання аспірину спостерігається посилений гемоліз еритроцитів. Природ-жена недостатність якого ферменту могла зумовити гемолітичну анемію?

А. Гліцеролфосфатдегідроге-нази.

В. Глюкозо-6-фосфатази.

С. Глікогенфосфорилази.

Д. *Глюкозо-6-фосфатдегідро-генази.

Е. γ-Глутамінілтрансферази.

4. У регуляції активності ферментів важливе місце належить їх постсинтетичній ковалентній модифікації. Яким із зазначених механіз-мів здійснюється регуляція активності глікогенфосфори-лази і глікогенсинтетази?

А. АДФ-рибозилюванням.

В. Метилюванням.

С. Аденілюванням.

Д. Обмеженим протеолізом.

Е. *Фосфорилюванням – дефосфорилюванням.

4. Через деякий час після інтенсивного фізичного тре-нування у спортсмена акти-вується глюконеогенез, ос-новним субстратом якого є:

А. Серин.

В. Аспарагінова кислота.

С. Глутамінова кислота.

Д. α-Кетоглутарат.

Е. *Лактат.

4. Концентрація глюкози в плазмі крові здорової людини варіює в таких межах:

А. 2-4 ммоль/л.

В. *3,5-5,5 ммоль/л.

С. 10-25 ммоль/л.

Д. 6-9,5 ммоль/л.

Е. 1-2 ммоль/л.

4. У хворого 34 років знижена витривалість до фізичних навантажень, у той час як у скелетних м’язах вміст глікогену підвищений. Зниженням активності якого ферменту це пояснюється?

А. Фосфофруктокінази.

В. Глюкозо-6-фосфатдегідро-генази.

С. *Глікогенфосфорилази.

Д. Глікогенсинтази.

Е. Глюкозо-6-фосфатази.

4. У дитини з точковою мутацією генів виявлено відсутність глюкозо-6-фос-фатази, гіпоглікемію і гепатомегалію. Визначіть вид патології, для якої характерні ці ознаки.

А. *Хвороба Гірке.

В. Хвороба Корі.

С. Хвороба Аддісона.

Д. Хвороба Паркінсона.

Е. Хвороба Мак-Ардла.

4. Хворого доставлено в медичний заклад у кома-тозному стані. Зі слів супро-відників вдалося з’ясувати, що хворий знепритомнів під час тренування на завер-шальному етапі мара-фонської дистанції. Яку кому діагностовано?

А. *Гіпоглікемічну.

В. Гіперглікемічну.

С. Ацидотичну.

Д. Гіпотиреоїдну.

Е. Печінкову.

4. У новонародженої дити-ни після годування молоком спостерігалися диспептичні явища (пронос, блювання). При годуванні розчином глюкози ці явища зникали. Назвіть фермент, що бере участь у перетравлюванні вуглеводів, недостатня ак-тивність якого призводить до зазначених розладів.

А. Сахараза.

В. Амілаза.

С. *Лактаза.

Д. Ізомальтаза.

Е. Мальтаза.

4. Під час бігу на коротку дистанцію в нетренованих людей спостерігається м’я-зова крепітація внаслідок накопичення лактату. З по-силенням якого біохіміч-ного процесу це може бути пов’язано?

А. Глюконеогенезу.

В. *Гліколізу.

С. Пентозофосфатного шляху.

Д. Ліпогенезу.

Е. Глікогенезу.

4. У хлопчика 2 років спостерігається збільшення розмірів печінки та селезін-ки, катаракта. У крові - підвищена концентрація цукру, однак тест толерант-ності до глюкози в нормі. Спадкове порушення обміну якої речовини є причиною цього стану?

А. Глюкози.

В. Фруктози.

С. *Галактози.

Д. Мальтози.

Е. Сахарози.

4. У лікарню прийнята робітниця хімічного підпри-ємства з ознаками отруєння. У волоссі цієї жінки виявлено підвищену концентрацію арсенату, який блокує ліпо-єву кислоту. Порушення якого процесу є найімовір-нішою причиною отруєння?

А. *Окисного декарбоксилю-вання піровиноградної кисло-ти.

В. Мікросомального окис-нення.

С. Відновлення метгемо-глобіну.

Д. Відновлення органічних оксидів.

Е. Знешкодження суперок-сидних іонів.

4. У хворого 57 років який страждає на цукровий діабет, розвинувся кетоацидоз. Біохі-мічною основою цього стану є зниження ступеня утилізації ацетил-КоА внаслідок дефі-циту:

А. 2-Оксоглутарату.

В. *Оксалоацетату.

С. Глутамату.

Д. Аспартату.

Е. Сукцинату.

4. При глікогенозі – хворобі Гірке – порушується перетво-рення глюкозо-6-фосфату на глюкозу, що призводить до накопичення глікогену в печінці та нирках. Дефіцит якого ферменту є причиною захворювання?

А. Фосфорилази.

В. Глікогенсинтетази.

С. *Глюкозо-6-фосфатази.

Д. Гексокінази.

Е. Альдолази.

4. Дитина квола, апатична. Печінка збільшена і при біопсії печінки виявлено значний надлишок глі-когену. Концентрація глю-кози в крові нижча від норми. У чому причина зниженої концентрації глюкози в крові?

А. *Знижена (відсутня) актив-ність глікогенфосфорилази в печінці.

В. Знижена (відсутня) актив-ність гексокінази.

С. Підвищена активність глікогенсинтетази.

Д. Знижена (відсутня) актив-ність глюкозо-6-фосфатази.

Е. Дефіцит гена, який відпо-відає за синтез глюкозо-1-фосфат-уридинтрансферази.

4. Авідин – сильний специ-фічний інгібітор біотинових ферментів. Яка з нижче- наведених реакцій буде блокуватися в разі дода-ванні авідину до клітинного гомогенату?

А. Глюкоза → рибозо-5-фосфат.

В. Глюкоза → піруват.

С. Оксалоацетат → глюкоза.

Д. *Піруват → оксалоацетат.

Е. Лактат → піруват.

4. Чоловік 38 років прохо-дить курс лікування в стаціонарі з приводу ши-зофренії. Вихідний вміст у крові глюкози, кетонових тіл, сечовини – у нормі. Шокова терапія регулярними ін’єкці-ями інсуліну призвела до розвитку інсулінової коми, після чого стан хворого поліпшився. Що було най-більш імовірною причиною інсулінової коми?

А. Глюкозурія.

В. Дегідратація тканин.

С. Метаболічний ацидоз.

Д. Кетонемія.

Е. *Гіпоглікемія.

4. У дівчинки 7 років - виражені ознаки анемії. Лабораторно встановлено дефіцит піруваткінази в еритроцитах. Порушення якого процесу відіграє головну роль в розвитку анемії?

А. Дезамінування аміно-кислот.

В. Окисного фосфорилюван-ня.

С. Тканинного дихання.

Д. Розкладу пероксидів.

Е. *Анаеробного гліколізу.

4. У реанімаційне відді-лення було доставлено немовля з такими озна-ками: блювання, пронос, порушення зростання і розвитку, катаракта, ро-зумова відсталість. Було встановлено діагноз: га-лактоземія. Дефіцит якого ферменту спостерігається?

А. *Гексозо-1-фосфат-уриди-лілтрансферази.

В. Глюкокінази.

С. УДФ-глюкозо-4-епімерази.

Д. УДФ-глюкозо-пірофосфо-рилази.

Е. Глюкозо-6-фосфатдегідро-генази.

4. У людей, які тривалий час перебували в стані гіподинамії, після фізич-ного навантаження з’яв-ляється інтенсивний біль у м’язах. Яка найбільш імовірна причина больового синдрому?

А. Зменшення вмісту ліпідів у м’язах.

В. Посилений розпад м’язових білків.

С. Накопичення креатиніну в м’язах.

Д. *Накопичення в м’язах молочної кислоти.

Е. Підвищення вмісту АДФ у м’язах.

4. У жінки 45 років відсутні симптоми цукрового діабету, але визначається натщесерце підвищений вміст глюкози в крові (7,5 ммоль/л). Який тест необхідно провести?

А. Визначення толерантності до глюкози.

В. Визначення рівня ацето-нових тіл в сечі.

С. Визначення вмісту залишкового азоту в крові.

Д. *Визначення толерантності до глюкози в крові натщесерце.

Е. Визначення рівня гліко-лізованного гемоглобіну.

4. У крові пацієнта вміст глюкози натщесерце був 5,65 ммоль/л, через 1 год. після цукрового навантажен-ня становив 8,55 ммоль/л, а через 2 год – 4,95 ммоль/л. Такі показники характерні для:

А. Інсулінозалежного цукро-вого діабету.

В. Прихованого цукрового діабету.

С. *Стану повного здоров’я.

Д. Інсулінонезалежного цук-рового діабету.

Е. Тиреотоксикозу.

4. У хворого, виснаженого голодуванням, у печінці та нирках посилюється про-цес:

А. Синтезу білірубіну.

В. Синтезу сечовини.

С. *Глюконеогенезу.

Д. Утворення гіпурової кислоти.

Е. Синтезу сечової кислоти.

4. Еритроцит для своєї життєдіяльності потребує енергії у вигляді АТФ. Який процес забезпечує цю клітину необхідною кількіс-тю АТФ?

А. *Анаеробний гліколіз.

В. Аеробне окиснення глюкози.

С. Пентозофосфатний цикл.

Д. β-Окиснення жирних кислот.

Е. Цикл трикарбонових кислот.

4. При дефіциті тіаміну – вітаміну В₁ – виникає хвороба бері-бері (полі-неврит) та порушується вуглеводний обмін. Який метаболіт при цьому накопичується в крові?

А. Лактат.

В. *Піруват.

С. Сукцинат.

Д. Цитрат.

Е. Малат.

4. Анаеробне розщеплення глюкози до молочної кислоти регулюється відповідними ферментами. Який фермент є головним регулятором цього процесу?

А. Лактатдегідрогеназа.

В. Глюкозо-6-фосфат-ізомера-за.

С. Альдолаза.

Д. Енолаза.

Е. *Фосфофруктокіназа.

4. У крові – високий вміст галактози, а концентрація глюкози – знижена. Спосте-рігаються катаракта, жирове переродження печінки. Про яке захворювання це свідчить?

А. Цукровий діабет.

В. *Галактоземію.

С. Лактоземію.

Д. Стероїдний діабет.

Е. Фруктоземію.

4. У сечі хворого Б. вияв-лено цукор, кетонові тіла. Вміст глюкози в крові становить 10,1 ммоль/л. Наявність якого захво-рювання Ви можете при-пустити у хворого Б.?

А. Атеросклероз.

В. *Цукровий діабет.

С. Токсичний гепатит.

Д. Панкреатит.

Е. Інфаркт міокарда.

4. Біосинтез пуринового кільця відбувається за рахунок рибозо-5-фосфату шляхом поступового наро-щення атомів азоту і вуглецю та замикання кілець. Джерелом рибозо-фосфату є:

А. *Пентозофосфатний цикл.

В. Гліколіз.

С. Глікогенез.

Д. Глюконеогенез.

Е. Глікогеноліз.

4. У реанімаційне відді-лення машиною швидкої допомоги доставлено жінку в непритомному стані. При клінічному дослідження рівень глюкози в крові – 1,98 ммоль/л, Hb – 82 г/л, еритроцити – 2,1∙10¹²/л, ШОЕ – 18 мм/год, лейкоцити – 4,3∙10⁹/л. У хворої імовірно:

А. *Гіпоглікемія.

В. Цукровий діабет.

С. Галактоземія.

Д. Дефіцит соматотропіну.

Е. Нирковий діабет.

4. Внаслідок тривалого голодування в організмі людини швидко вичер-пуються резерви вугле-водів. Який із процесів метаболізму відновлює вміст глюкози в крові?

А. Аеробний гліколіз.

В. Анаеробний гліколіз.

С. *Глюконеогенез.

Д. Глікогеноліз.

Е. Пентозофосфатний шлях.

4. Хвороба Гірке – це за-хворювання, при якому спостерігається накопи-чення глікогену в печінці та нирках. Дефіцит якого ферменту є причиною цього захворювання?

А. Глікогенфосфорилаза.

В. *Глюкозо-6-фосфатаза.

С. Кіназофосфорилаза.

Д. Фосфоглюкомутаза.

Е. Глюкокіназа.

4. При цукровому діабеті збільшується вміст кето-нових тіл у крові, що призводить до метаболічного ацидозу. З якої речовини синтезуються кетонові тіла?

А. Метилмалоніл-КоА.

В. Сукциніл-КоА.

С. Пропіоніл-КоА.

Д. Малоніл-КоА.

Е. *Ацетил-КоА.

4. У хворого спостеріга-ється кетонурія. При якому захворюванні в сечі з’являються кетонові тіла?

А. Туберкульозі нирки.

В. Гострому гломерулонеф-риті.

С. Сечокам’яній хворобі.

Д. *Цукровому діабеті.

Е. Інфаркту нирки.

4. У пацієнта 40 років - непереносність кисло-мо-лочних продуктів. Не-достатністю якого ферменту травлення можна пояснити це явище?

А. Амілази.

В. Лактатдегідрогенази.

С. Мальтази.

Д. Ліпази.

Е. *Лактази.

4. Хворий на цукровий діабет після введення інсу-ліну знепритомнів, спосте-рігаються судоми. Який результат дав біохімічний аналіз крові на вміст цукру?

А. 10 ммоль/л.

В. 3,3 ммоль/л.

С. 8 ммоль/л.

Д. *1,5 ммоль/л.

Е. 5,5 ммоль/л.

4. В ендокринологічному відділенні з діагнозом цукрового діабету пере-буває жінка 40 років із скаргами на спрагу, підвищений апетит. Які патологічні компоненти виявлено при лаборатор-ному дослідженні сечі пацієнтки?

А. *Глюкоза, кетонові тіла.

В. Білок, амінокислоти.

С. Білок, креатин.

Д. Білірубін, уробілін.

Е. Кров.

4. Характерною ознакою глікогенозу є біль у м’язах під час виконання фізичної роботи. Природжена недо-статність якого ферменту зумовлює цю патологію?

А. *Глікогенфосфорилази.

В. Глюкозо-6-фосфатази.

С. Глікогенсинтетази.

Д. Аміло-1,6-глікозидази.

Е. Лізосомальної глікозидази.