1.Сифилис мертворожденных и недоношенных плодов.
Наступает смерть плода на 6-7 месяце внутриутробного развития, преждевременные роды, плод мацерированный. Причина смерти плода – токсическое действие трепонемы.
2 Ранний врожденный сифилис проявляется в первые месяцы жизни, до 4-х лет. Поражаются почки, легкие, печень, кожа, кости, ЦНС.
В коже – высыпания, сифилитическая пузырчатка новорожденных, плотные сифилитические инфильтраты в коже ладоней и на подошвах ног – “лакированные” ладони и подошвы.
В костях – нарушение обызвествления эпифизарного хряща и новообразования костной ткани, сочетается с воспалением вокруг прилежащей ткани кости. Процесс развивается на границе диафиза и нижнего эпифиза бедра, в ребрах, грудине – сифилитический остеохондрит – границы костей имеют неровный зазубренный вид.
В легких – интерстициальная сифилитическая пневмония, уплотнение ткани легкого, оно плотное, безвоздушное, со склерозированием, белого цвета – картина “белой пневмонии”.
В печени – интерстициальный гепатит, с гибелью гепатоцитов, вокруг лимфоидная инфильтрация и образованием миллиарных гумм и склерозом. На разрезе печень коричневого цвета – “кремниевая печень”.
В ЦНС – сосудистые воспалительные изменения – сифилитический энцефалит и менингит.
3. Поздний врожденный сифилис проявляется в более позднем детском возрасте, в 3-4 года. Изменения, характерные для него – это триада Гетчинсона:
1.Деформация зубов. В основе ее лежит гипоплазия эмали и образование полулунной выемки на обоих верхних резцах или же на одном из них с последующем искривлением – бочкообразные зубы, на уровне шейки зуб шире, чем на свободном крае, уменьшение размера зубов – зубы Гетчинсона.
2.Паренхиматозный кератит – слепота.
3.Отосклероз, с нарушением слуха – глухота.
Кроме этого характерны гуммозные поражения внутренних органов, сходные с поражением третичным сифилис. Отличия: в вилочковой железе – абсцессы Дюбуа (полости с серозной жидкостью, лейкоциты, лимфоциты).
Плацента: увеличена 2000-2500 гр. (в норме до 600 гр.), цвет – желтовато-серый, кожистая консистенция, отек, клеточные инфильтраты, гиперплазия ворсин, абсцессы, в стенках сосудов воспалительные изменения.
Проказа или лепра.
Возбудитель палочка Ганзена, путь передачи – контактный, воздушно-капельный. Инкубационный период может достигать 10 лет. Форма заболевания зависит от реактивности организма:
лепроматозная форма,
туберкулоидная форма,
недифференцированная форма, может перейти в 1 или во 2.
Лепроматозная форма: развиваются специфическая гранулема – узелок состоящий из
- макрофагов, которые фагоцитируют палочку, увеличиваются в размере, становятся многоядерными, ячеистыми, с вакуолизированной цитоплазмой, содержащей липиды – клетки Вирхова, содержат микобактерии лепры.
- плазматические клетки.
- молодые соединительно-тканные клетки.
- лимфоциты.
Инволюция лепром – казеозный некроз и рубцевание.
Локализация поражения:
в коже – часто в коже лица, крупные инфильтраты приводят к обезображиванию – “львиное лицо”,
по ходу нервов – сдавление и нарушение проводимости нервных стволов, участки кожи с потерей болевой и других видов чувствительности, нарушение нервной трофики с развитием трофических язв, некроза и мутиляции во внешнюю среду,
поражение внутренних органов – в легком развитие каверн, поражение печени, почек.
Осложнения: сопровождается интоксикацией, истощением и развитием амилоидоза.
Туберкулоидная форма протекает без выраженной интоксикации, гранулемы напоминают туберкулезные бугорки. Поражается кожа по ходу нервов, внутренние органы не поражаются.