1. Гіперфункція аденогіпофіза

• акромегалія

• хвороба Іценка-Кушинга

2. Гіпофункція аденогіпофіза

• карликовість (гіпофізірний нанізм)

3. Гіпофункція нейрогіпофіза

• нецукровий діабет

Акромегалія - наслідок гіперсекреції соматотропного гормона в дорослих людей при аденомі гіпофіза.

До характерних проявів відносять:

1. збільшення кінцевих частин тіла,

2. вісцеромегалію – збільшення органів,

3. низький голос,

4. гіперглікемію,

5. кетоз

Хвороба Іценка-Кушинга - наслідок гіперпродукції адренокортикотропного гормона (аденома гіпофіза, ураження гіпоталамуса).

Симптоми: повнокров'я, акроцианоз, багрові смуги на животі, ожиріння, гірсутизм (оволосіння по чоловічому типу), гіпертензія, гіперглікемія, остеопороз, аменорея.

Карликовість- розвивається при нестачі соматотропного гормону

Нецукровий діабет - розвивається при дефіциті антідиуретичного гормону (при ураженні нейрогіпоталамусу). Симптоми: велика кількість сечі (до 40 л), спрага.

Патологія надниркових залоз:

1. Гіпофункція кори -хвороба Аддисона

2. Гіперфункція мозкової речовини -феохромоцитома

Хвороба Аддисона -виникає, коли гине 9/10 кори залоз (при туберкульозі, сифілісі, ліпідозі, емболії та ін.).

Ознаки: втома(астенія), анорексія, нудота, блювота, проноси, темне забарвлення шкіри (хворобу бронзова).

Феохромоцитома - пухлина мозкової речовини залози.

Клініка нагадує симпато-адреналовий синдром (гіпертензія, тахікардія та ін.)

Порушення функції щитоподібної залози:

1. Гіпотиреоз -зниження функції щитоподібної залози. Сизовий набряк або мікседема.

2. Гіпертиреоз -гіперфункція щитоподібної залози. Базедова хвороба.

Мікседема - виникає при атрофії, склерозі залози, виділенні залози при операціях та ін. Ознаки: суха шкіра, набрякле обличчя сонливість, втрата пам'яті, брадикардія.

Базедова хвороба (дифузний токсичний зоб) - це аутоімунна хвороба. Патогенез - спадковим порушенням Т-системи.

Емоційний стрес або вірусна інфекція є запуском імунних реакцій.

• Клінічні симптоми:

• тахікардія,

• підвищення температури,

• схуднення,

• тремор,

• екзофтальм,

• зоб (збільшення маси залози).

Зоб

Види:

1. ендемічний зоб (при нестачі йоду в їжі, воді),

2. спорадичний зоб (гіпотиреодний) -виникає на грунті генетичних дефектів синтезу гормонів

Рак щитоподібної залози

- пов'язані з накопиченням радіоактивного йоду (тому зросло захворювання в післячорнобильський період).

Може бути у вигляді маленького вузла або захоплювати всю залозу. Пухлина щільної консистенції. Дає лімфогенні та гематогенні метастази.

Тиреоїдити

- ураження залози різного походження: інфекційного, радіаційного, травматичного, аутоімунного.

1. Хронічний лімфоідний тиреоїдит Хашимото -хвороба аутоімунного генезу, має спадкову зумовленість, зустрічається здебільшого у жінок.

2. Хронічний фіброзний тиреоїдит Ріделя. Фолікули залози руйнуються і заміщуються сполучною тканиною. Хворіють переважно чоловіки.

Тиреоїдит Хашимото

Залоза зазнає дифузної інфільтрації лімфоцитами і плазмоцитами, фолікули руйнуються, тиреоцити гинуть. Функція залози знижена або нормальна.

Хронічний фіброзний тиреоїдит Ріделя

Фолікули залози руйнуються і заміщуються сполучною тканиною.

Цукровий діабет

Цукровий діабет - це гетерогенна група захворювань, що виникають на основі абсолютної чи відносної інсулінової недостатності й об'єднується наявністю спільного симптому - гіперглікемії.

Види цукрового діабету:

1. Інсулінозалежний цукровий діабет (ІЗЦЦ) - ця форма найчастіше трапляється в дітей і осіб до ЗО років.

Види ІЗЦД за механізмом ураження:

• Аутоімунний ІЗЦЦ

• Вірусіндукований ІЗЦЦ

2. Інсулінонезалежний цукровий діабет (ІНЦД) - на нього припадає 85% всіх діабетиків. Вперше виявляється в віці понад 40 років.

Інсулінозалежний цукровий діабет (ІЗЦЦ)

- виникає внаслідок абсолютної інсулінової недостатності, характеризується інсулінопенією і схильністю до кетоацидозу. Для підтримання життя необхідний інсулін, при його відсутності швидко розвивається кетоацидотична кома. ІЗЦЦ має генетичну основу -схильність зумовлена діабетогеними генами, які належать ло головного комплексу гістосумісності. Гени викликають низьку опірність (в-клітин до зовнішніх впливів (віруси, отрути) і обмежену здатність до регенерації. В основі патогенезу - пошкодження в – клітин острівців Лнхерганса.

1. Аутоімунний ІЗЦЦ - характеризується знаходженням у крові хворих аутоантитіл проти ендокринної частини підшлункової залози.

Механізм розвитку: руйнування в – клітин (Т-кілерний ефект або запальні реакції).

2. Вірусіндукований ІЗЦЦ - для нього не характерні аутоантитіла, розвиток цього діабету передують вірусні інфекції (кір, вірусний гепатит). Вірусні пошкоджують в-клітини у осіб, генетично схільних до діабету.

В острівцях Лангерганса розвивається запальний процес (лімфоїдна інфільтрація острівців і їх деструкція).

Інсулінонезалежний цукровий діабет (ІНЦД)

При цієї формі хворі обходяться без екзогенного інсуліну. Обмінні порушення мінімальні. Для компенсації достатньо дієтотерапії і пероральних препаратів. Спадкується за аутосомно-домінантним типом. Доведено, що кількість в – клітин у хворих зменшена. Фактори ризику інсулінорезистентністі - ожиріння, гіпокінезія.

Механізми розвитку імунорезистентності:

• зменшенні кількості інсулінових рецепторів на клітинах-мішенях

• сповільнення транспорту глюкози через мембрани

• утруднення внутришньоклітиного метаболізму глюкози

• хронічна гіперфункція в-клітини, генетично схільних до діабету

• неспроможність в – клітин витримувати довге навантаження, і врешті виникає діабет.

Симптоми діабету

1. Гіперглікемія - підвищення цукру в крові понад 6,6 ммоль/л, пов'язано зі зниженням утилізації глюкози периферичними тканинами, активацією глікогенолізу в печінці гліконеогенезу.

2. Глюкозурія -поява глюкози в сечі.

3. Поліурія -глюкоза в первинної сечі підвищує осмотичний тиск сечі, і вода виділяється назовні разом із глюкозою. Діурез 3-10 л.

4. Спрага (полідипсія) - наслідок гіперглікемії, дегідрації.

5. Схуднення - спричинена втратою глюкози, розпадом білків і жирів у процесі глюконеогенезу.

Ускладнення:

• Кетоацидоз - у результаті нагромадження кетонових тіл (метаболіта жирів).

У нормі інсулін гальмує находження жирних кислот у мітохондрії гепатоіцитів. коли зростають кетокислоти у кількості, шо обмежує синтез кетонових тіл. При зменшені інсуліну печінка змушена продукувати кетонові тіла в великій кількості, що викликає ацидоз. Ацидоз може закінчитися комою.

• Ангіопатії -характеризуються атеросклерозом , гіалінозом судин.

Майже 50% хворих на діабет помирають від інфаркту міокарда. Мікроангіопатії проявляються ушкодженням судин нирок (нефросклероз) і сітківки очей (сліпота). Уражуються судини ніг – гангрена стоп.

• Зниження імунітету - піодермії, сепсис та приєднання різних інфекцій.

Лекція №15.

Тема: Патологія нервової системи.

План:

1. Порушення рухових функцій нейрогенної природи.

2. Розлади чутливості.

3. Поняття про вегетативну дистонію.

4. Поняття про нейродистрофію.

5. Поняття про неврози.

6. Загальне поняття про менінгіт, енцефаліт.

Розлади діяльності нервової системи можуть бути викликані фізичними факторами (травма, тепло, холод, шум), отрутами (наркотики, нікотин), збудниками інфекційних хвороб (сказ, ботулізм, токсоплазмоз, паразити), функціональними і органічними розладами мозкового кровообігу (крововилив, тромбоз, емболії), розлади нервових функцій виникають при ендокринних хворобах, при голодуванні, гіпоглікемії, печінкової коми. В основі патогенеза нервових хвороб лежить недостатнє утворення енергії в нейронах і порушення міжнейронних і нервово - м'язових синапсів внаслідок зниження синтезу медіаторів або блокади рецепторів.

Порушення рухової функції.

• Рухи поділяють на довільні й мимовільні.

1. Порушення довільних рухів виникають при пошкодженні будь-якої ділянки пірамідного шліху. За ступеням порушень рухів виділяють:

• Параліч -повна втрата довільних рухів,

• Парез -часткова втрата довільних рухів.

Бувають центральні та перефірічні паралічі (парези).

• Центральний параліч (спастичний) -виникає при ураженні кори мозку (де знаходяться центральні нейрони), а також внутрішньої капсули і стовбура мозку, де проходять пірамідні шляхи. Найчастіше ці паралічі виникають при порушеннях мозкового кровообігу, травмі мозку, пухлинах, нейроінфекціях. Прояви: підвищення м'язового тонусу (навіть до контрактур), підвищення спинальних рефлексів, поява патологічних рефлексів (розгинання великого пальця ноги при подразненні зовнішнього краю підошви-рефлекс Ьабінського), усі ці зміни настають внаслідок випадання гальмівного впливу кори великих півкуль на спинномозкові нейрони).

• Периферичний параліч (в'ялий) -спостерігають при ураженні стовбура, передніх рогів спинного мозку, передніх корінців, сплетень і нервів (травма, пухлини, поліомієліт). Для цих паралічів характерні: повна втрата рухів -і довільних, і рефлекторних, атонія (відсутність тонуса м'язів), арефлексія (зникнення сухожильних рефлексів), в м'язах атрофія та зростання сполучної тканини, в суглобах збільшується об'єм рухів ("розбовтаність" суглоба).

Види паралічів за ділянками уражень частин тіла:

• моноплегія (уражена одна кінцівка), геміплегія (уражени м'язи половини тіла), параплегія (ураженні верхні або нижні кінцівки), тетраплегія (ураженні всі кінцівки).

2. Порушення мимовільних рухів. Вони виникають при порушенні екстрапірамідного шляху, які приводять до розвитку судомних станів -гіперкінезіів.

Гіперкінези -це мимовільні насильні рухи пірамідного або екстра пірамідного пошкодження.

1. Пірамідні гіперкінези, їх види: тонічни судоми - тривалі мимовільні скорочення м'язів, клонічні судоми - м'язові скорочення чергуються з розслабленням.

Судоми небезпечні, тому що можуть супроводжуватися порушенням зовнішнього дихання та кровообігу. Генералізовані судомні приступи характерні для епілепсії. Вони складаються з двох фаз: тонічної і клонічної (можливі прикупування язика, дефекація, сечовиділення).

2. Екстрапірамідні гіперкінези. Це таки види: тремор (характерен для паркінсонізму, з'являється в стані спокою), міоклонія (швидкі й короткі м'язові здригання у вигляді залпів), хорея (неритмічні, швидкі, розмашисті рухи кінцівок і тулуба з елементами картинності).

Ураження мозочка.

Розвиваються такі рухові розлади: атонія - зниження м'язового тонусу, астазія - неможливість утримати позу, атаксія - порушення координації рухів, астенія - швидка стомлюваність

Міастенія (м'язова слабкість).

Розвивається при порушенні передачі нервових імпульсів у нервово - м'язових синапсах, де медіатором служить ацетілхолін. В розвитку процесу важливе значення має ауто алергія -утворення антитіл до холінорецепторів, виражена м'язова слабкість дихальних м'язів призводить до розвитку асфіксії і загибелі хворого.

Розлади чутливості.

Ураження периферичного нерва призводить до втрати всіх видів чутливості в зоні його іннервації. Повну втрату називають анестезією, зниження чутливості - гіпестезією.Повне переривання спинного мозку також супроводжується зникненням усіх видів чутливості нижче переривання. Половинне перерізання спинного мозку характеризується повною втратою пропріоцептивної чутливості на боці ураження, повна втрата больової і температурної чутливості на протилежному боці, часткова втрата тактильної чутливості з обох боків. Підвищення чутливості називають гіперстезією, а появу незвичайних відчуттів (поколювань, повзання мурашок) -парестезією.

Біль

Біль - рефлекторний процес, спрямований на захист організма від пошкодження, який виникає при дії на організм больових факторів (ноцицептивних) і який включає такі компоненти: сприйняття й усвідомлення болю, комплекс вегетативних, емоційних і поведінкових реакцій, мобілізація протибольових механізмів. Фактори болю:

1. Зовнішні -механічні, фізичні, хімічні,

2. Внутрішні - брадикінін, субстанція Р, Гістамін, серотонін, простагландини, ацетілхолін, іони калію і водню.

Види болю:

1. гострий біль (короткочасний)

б) хронічний біль (довготривалий) виникає при тривалому пошкодженні тканин (перелом, запалення, пухлина).

• Фантомна біль - біль в ампутованих кінцівках.

• Каузалгія - сильний пекучий біль при струсі нервового стовбура, при пораненні нерва снарядами (нерв має багато симпатичних нервових волокон). Н-д, часткове ураження серединного нерва руки.

• Невралгія - сильний біль в ділянці іннервації периферичним нервом при його ураженні. Н-д, невралгія трійчастого нерва при травмі обличчя.

Порушення функції вегетативної нервової системи.

Клінічно виражені порушення вегетативної регуляції проявляються низкою синдромів, найважливішим з яких є синдром вегетативної дистонії.

В клінічній картині вегетативної дистонії виділяють три окремі синдроми.

• Психовегетативний - пов'язаний з ураженням лімбічної системи (депресія, астенія).

• Поліневропатія - ураження периферичної вегетативної системи, яка іннервує внутрішні органи. Проявлення: ортостатична гіпотензія, втрата свідомості, імпотенція, загальна слабкість, схуднення, нетримання сечі, закріп, стенокардія.

• Вегетативно-судинно-трофічний. Він виникає на руках і ногах при ураженні відповідних змішаних нервів, сплетень, корінців, нейронів бокових рогів.

Причини нервових розладів:

• спадкові ураження нервів,

• психічні травми,

• періоди статевого дозрівання,

• клімакс,

• соматичні хвороби (бронхіальна астма, цукровий діабет, артеріальна гіпертензія, виразкова хвороба).

Гострий приступоподібний прояв вегетативної дистонії зветься вегетативний криз.

Порушення нервової трофіки.

Це порушення регуляції обмінних процесів у тканинах шляхом нервових впливів.

Нейрогенна дистрофія -це процес, який розвивається після денерващї. Вона проявляється порушенням білкового й енергетичного обмінів у денервованих тканинах: пригнічується синтез білка, утворюється білки з аут огненними властивостями, зменшується вміст глікогену в печінці й м'язах. В клітинах йде деструкція мітохондрій і рибосом.

При порушенні нервів м'язи атрофуються, волосся випадають, шкіра стає глянцева з ерозіями і виразками, можуть розвиватися запальні процеси, пролежні, виразки шлунка, заміщення м'язової тканини сполучною.

Неврози -стійкі розлади вищої нервової діяльності.

Причина: психічна травма, виснаження нервової системи (нейроінфекція, черепномозкової травми, соматичні хвороби, хронічна втома, недосипання). У патогенезі неврозів головну роль відіграють порушення тих вищих відділів головного мозку, які адаптують організм до психотравмуючих ситуацій. Природу неврозів І.П. Павлов вбачав у перенапруженні процесів збудження і гальмування або в їх зіткненні.

• Форми неврозів:

1. Неврастенія (подразливість, розумова швидка втома)

2. Істерія

3. Невроз нав'язливих станів (нав'язливі страхи -фобії, нав'язливі дії).

Менінгіт -запалення оболонок головного і спинного мозку.

Причини: бактерії, віруси, гриби, контактний перехід інфекції при отитах, інфекції обличчя та ін.

Види: первинні менінгіти, вторинні менінгіти.

Морфогенез -ексудативне запалення (серозне, гнійне, геморагічне), продуктивне запалення (при ураженні грибами, найпростішими). Судинні оболонки різко повнокровні, в субарахноідальному просторі ексудат.

Наслідки: видужання, перехід у хронічну форму, організація ексудату (сінехіі, облітерація субарахноідальних просторів, лікворних шляхів), гідроцефалія з атрофією мозку, гнійний менінгоенцефаліт, смерть при ущемленні довгастого мозку.

Енцефаліт -запалення головного мозку інфекційного або інфекційно-алергічної природи.

Види: первинні (вірусні), вторинні (при різних захворюваннях).

Морфогенез: гіперемія мозкових судин, набряк та набухання речовин мозку, діапедезні крововиливи.

Ускладнення: парези, паралічі, гідроцефалія.

Смерть виникає при ураженні життєво важливих центрів.