1. Гострий коліт.

• Причинив інфекції, токсичні речовини, алергії. За характером запального процесу буває: катаральний, гнійний, фібринозний, геморагічний, некротичний, гангренозний.

• Морфогенез: слизова оболонка повнокровна, з поодинокими ерозіями, вкрита катаральним ексудатом. Виявляють лейкоцитарну інфільтрацію та дистрофію епітелія.

2. Хронічний коліт

Патогенетично пов'язаний з гострим.

Морфогенез як при хронічному ентериті. Розрізняють хронічний коліт без атрофії слизової (коли є дистрофія), кістозний коліт (перетворенням слизових залоз у кісти), хронічний коліт з атрофією (коли є атрофія, склероз слизової оболонки).

Ускладнення: парасигмоїдит, парапроктит, гіперкальцемія, гіповітаміноз.

Апендицит - гостре або хронічне запалення червоподібного відростка сліпої кишки. Причини: активована ентерогенна аутоінфекція.

Пусковий механізм - судинні розлади в стінці відростка, які мають нейрогенну природу. Сприятливі умови: атонія відростка, калові камені, паразити.

• Розрізняють гостру і хронічну форму.

Гострий апендицит.

• Має три морфологічні форми: простій, поверхневий, деструктивний.

1. Простий - розвивається у перші години після нападу. Характеризується стазом, набряком, крововиливом.

2. Поверхневий - з'являється вогнище гнійного запалення, відросток стає товстим, а серозна оболонка - повнокровною і тьмяною.

3. Деструктивний - буває флегмонозним (гнійне запалення поширюється на весь відросток), флегманозно - виразковий, гангренозний (при тромбозі апендикулярної артерії).

• Ускладнення: емпієма відростка, перитоніт, периапендицит, перитифліт, гнійне запалення ворітної вени печінки (пілефлебіт), абсцеси печінки.

Хронічний апендицит

Хронічний апендицит - розвивається після гострого і характеризується атрофічними і склеротичними змінами. У випадках самовилікування закінчується гостре запалення склерозом первинного афекту або облітерацією відростка.

Порушення функцій печінки.

Ураження печінки викликаються величезною кількістю факторів: біологічні агенти, гепатотропні отрути, промислові хімікати, рослинні токсини, розлади кровообігу в печінкових судинах, пухлини, ендокринні і обмінні хвороби.

Механізми патогенезу :

1. Пряме ураження гепатоцитів у вигляді дистрофії і некрозу.

2. Імунне ураження їх аутоантителами.

Печінкова недостатність

Печінкова недостатність - пошкодження печінки, коли вона неспроможна виконувати властиві їй функції і підтримувати гомеостаз.

Печінкова недостатність за перебігом:

1. Гостра ПН – проявляється токсичною дистрофією печінки (гострий гепатоз).

• Гострий гепатоз характеризується прогресуючим некрозом її паренхіми. Причини: грибна отрута, хімічні сполуки, тиреотоксикоз.

2. Хронічна ПН - типічним проявом хронічної недостатності є жировий гепатоз .

Прояви печінкової недостатністі:

При печінкової недостатності порушується обмін речовин (білків, жирів, вуглеводів, вітамінів). Порушення білкового обміну проявляється гіпопротеінемією, набряками, порушеннями процесів зсідання крові розвивається геморагічний синдром .

При 80% ураженні печінки зростає залишковий азот. Це стається в наслідок сповільнення синтезу сечовини і нагромадження аміаку (діє токсично на клітини мозку), страждає знешкодження скатолу, індолу, фенолу, кадаверину (йде інтоксикація організму).

При печінковій недостатності знижується імунітет.

Печінкова недостатність має три стадії розвитку:

1. Стадія психоемоційних розладів (депресії, ейфорії, безсоння, сонливість вдень, та ін.),

2. Стадія неврологічних розладів (порушення свідомості, збудження, гальмування, тремор рук).

3. Прогресуюча недостатність закінчується печінковою комою.

Печінкова кома

- це нервово- психічні розлади, що виникають при захворюваннях печінки із вираженими порушеннями ЇЇ функцій.

Печінкова кома характеризується глибоким ураженням нервової системи:

• втратою свідомості,

• арефлексією,

• судомами,

• розладами кровообігу і дихання.

Патогенетичних варіанти печінкової коми:

1. Ендогенна - зумовлена в основному масивним некрозом чи значнок дистрофією гепатоцитів,

2. Екзогенна - спричинена наявністю порто- кавальних анастомозів, через які токсичні продукти, що утворюються в кишках, обминаючи печінку, досягають мозку і викликають нервово-психічні розлади різного ступеня.

3. Змішана - виникає при поєднанні некрозу печінкової паренхіми з виявленим колатеральним кровообігом.

Ендогенна кома. Спостерігається при захворюваннях печінки, які супроводжуються значною дистрофією і некрозом гепатоцитів, що викликає як зменшення їх кількості, так і пригнічення їх функції.

До таких захворювань належать тяжкі форми гострого вірусного гепатиту, термінальні стадії велико- вузлового цирозу печінки, гострий токсичний гепатит, що розвивається внаслідок впливу різноманітних гепатотоксичних речовин; деяких лікарських препаратів (аміназину., тетрациклінів), отруйних грибів, алкоголю, чотирихлористого вуглецю тощо.

Патогенез ураження головного мозку при ПК:

Ураження мозку виникає гуморальним шляхом під впливом:

1. Ендогенних токсичних сполук:

• фенолів,

• ароматичних та сірковмісних амінокислот,

• низько­молекулярних жирних кислот

2. Водно-електролітних порушень і метаболічного ацидозу.

Екзогенна кома

- виникає переважно при цирозі печінки з високим тиском крові в системі ворітної вени і наявністю анастомозів між гілками ворітної вени і порожнистими венами.

Механізм розвитку - в кишках внаслідок життєдіяльності бактерій утворюються токсичні продукти розпаду білка (аміак). Аміак, минаючи печінку, надходить у загальний кровотік і негативно впливає на центральну нервову систему.

Жовтяниця.

Розрізняють три види:

1. Надпечінкова (гемолітична),

2. Печінкова (паренхіматозна),

3. Підпечінкова (механічна).

Печінкова жовтяниця

Види:

1. Спадкова - ферментопатії, порушення захоплення гепатоцитами білірубіну з крові та ін.

2. Набута - при ураженні гепатоцитів.

Жовтяниця характеризується:

• зростанням в крові білірубіна,

• зменшення стеркобілін у калі,

• появою уробіліну в сечі (печінка неспроможна розщепити його до піролів).

Поява білірубіну в крові пояснюється появою щілин між кровоносними і жовчними капілярами при руйнуванні гепатоцитів, а також виходом коньюговного білірубіну (зв'язаного з глюкороновою кислотою) не тільки в жовчній капіляр, але й назад у кров'яний.

Підпечінкова жовтяниця

Підпечінкова жовтяниця пов'язана з утрудненням відтоку жовчі у дванадцятипалу кишку (жовчнокам'яна хвороба). У крові багато некон'югованого білірубіну (пов'язаний з білком).

Ознаки:

• В калі й сечі мало стеркобілін, зате з сечею виділяється коньюгований білірубін.

• Оскільки жовч не потрапляє в кишечник, гальмується травлення жирів (стеаторея), втрачаються жиророзчинні вітаміни.

• Кал стає безколірним (ахолічним).

• Жовч токсично діє на печінку, в ній виникає некроз гепатоцитів.

• В кров потрапляють жовчні кислоти, розвивається холемічний синдром.

• З аутоінтоксикацією пов'язані пошкодження нирок і розвиток печінково-ниркової недостатності.

Гепатит

- гостре або хронічне захворювання печінки,- яке характеризується дистрофічними і некробіотичними змінами паренхіми в поєднанні із запальною інфільтрацією строми.

Види гепатитів за причиною:

1. Первинний гепатит - виникає при дії вірусів (вірусний гепатит), алкоголю, ліків, застою жовчі (холестатичний).

2. Вторинний гепатит - прояв інших хвороб.

• Наслідок гепатитів: повне видужання, розвиток цирозу.

Гострий гепатит

Види:

1. Ексудативний - серозний, гнійний.

2. Продуктивний.

Хронічний гепатит

Види:

1. Агресивний - переважає дистрофія і некроз гепатоцитів,

2. Персистуючий (в'ялий) - переважає клітинна інфільтрація портальних полів і внутрішньочасткової строми,

3. Холестатичний -характеризується стазом жовчі, холангітом і холангіолітом

Вірусний гепатит

• Вірусний гепатит -викликається гепатотропними вірусами.

• Печінкові клітини пошкодуються вірусом або за механізмом алергічної реакції цитолітичного типу.

Клініко-морфологічні форми вірусного гепатиту:

1. Гостра циклічна (жовтянична),

2. Безжовтянична (з незначною дистрофією),

3. Некротична - з прогресуючим некрозом,

4. Холестатична

Морфологія жовтяничної форми:

• Балонна дистрофія гепатоцитів,

• Некроз гепатоцитів - група некротизованих гепатоцитів зветься - тільця Каунсільмена,

• Клітинна інфільтрація портальних трактів

• Паренхіматозна жовтяниця.

Макроскопічне печінка збільшена, капсула напружена, щільна і червона.

Алкогольний гепатит

Алкогольний гепатит - гостре або хронічне захворювання печінки, пов'язане з алкогольною інтоксикацією. Етанол і ацетальдегід є гепатотропними отрутами, етанол нейтралізується ферментом печінки алкогольдегідрогеназою.

• При тривалому зловживанні алкоголем захисний ефект фермента недостатній, щоб зберегти печінку від пошкодження, виникає некроз гепатоцитів.

Види алкогольного гепатиту:

• 1. Гострий

• 2. Хронічний

Гострий алкогольний гепатит

• Макроскопія - об'єм печінки збільшений, вона щільна, блідо-коричневі ділянки чергуються з буро-червоними.

• Мікроскопія: центробуляторний некроз клітин, в іх цитоплазмі виявляється алкогольний гіалін (тільця Малорі). Периферичні гепатоцити в стані жирової дистрофії.

Хронічний алкогольний гепатит.

• Морфологія (макроскопія, мікроскопія) - нагадує активний і персистуючий вірусний гепатит.

Патоморфологічна ознака: Ввклітинах алкогольний гіалін (фібрилярний білок, який синтезується під впливом етанолу і спричиняє загибель клітин).

Наслідок: цироз.

Цироз печінки

- хронічне захворювання, яке характеризується склерозом і структурною перебудовою тканин і деформацією печінки.

Патоморфологія цирозу:

1. Дистрофія і некроз гепатоцитів,

2. Спотворена регенерація,

3. Дифузний склероз,

4. Структурна перебудова,

5. Деформація органа.

Печінка щільна, горбиста, об'єм частіше зменшений.

Патогенез цирозу:

Дистрофія і некроз гепатоцитів призводить до посиленої регенерації паренхіми.

Утворюються вузли-регенерати і несправжні частки (відсутня центральна вена, склероз синусоїдів). Вузли оточені сполучною тканиною. Це призводить до наростання склеротичних змін.

Види цирозу:

1. Постнекротичний (великовузловий) - виникає після масивних некрозів (гепатозі, алкогольний гепатит),

2. Портальний (дрібновузловий) - наслідок венозного застою, розладів харчування І обміну речовин, хр. алкоголізму.

Сполучна тканина розростається по ходу портальних трактів, проникаючи упечінкові частки і поділяючи іх на дрібні несправжні частки,

3. Біліарний цироз - наслідок холангіту, холестазу; Морфологія портального цирозу: печінка збільшена, на розрізі -сіро-зелена, поверхня дрібнозерниста.

4. Змішаний.

Наслідки цирозу:

• некроз нирок (гепаторенальний синдром),

• хронічна печінкова недостатність,

• печінкова кома,

• рак печінки.

Холецистит - запалення жовчного міхура

Види: гострий, хронічний.

Гострий холецистит

Види:

1. Катаральний,

2. Фіброзний

3. Гнійний (флегматозний).

Ускладнення - розрив стінки міхура і перитоніт, емпієма міхура, гнійний холангіт, перихолецистит зі злуками.

Хронічний холецистит

наслідок гострого холециститу або виникає при каменях міхура (калькульозний холецистит). Морфологія: атрофія, склероз, петрифікація стінки, пролежні (під дією каменів).

Жовчнокам'яна хвороба

• Захворювання, зумовлене утворенням і наявністю конкрементів у печінкових і поза печінкових жовчних протоках. Відміна від калькульозного холецистита в тому, що камені знаходяться у ходах печінки.

Причина ЖКХ:

- зниження холато- холестеринового індексу (співвідношення між вмістом у жовчі жовчних кислот і холестерину). При недостатності жовчних кислот холестерин випадає в осадок і дає початок формуванню камню.

• Місцеві умови:

  1. Запалення жовчних шляхів,

  2. Слиз (накопичення),

  3. Місцева алергізація.

Сприяючі фактори: генетична схильність, нераціональне харчування, стаз жовчі, порушення обміну речовин.

Морфологія ЖКХ:

- продуктивне гранульоматозне запалення у результаті виразково-некротичного пошкодження жовчних ходів і міхура.

Наслідки: холангіт, холангіоліт, пролежні, перитоніт, цироз, рак печінки.

Панкреатит

Панкреатит- гостре або хронічне запалення підшлункової залози.

Види: гострий, хронічний.

• Причини: біліо-панкреатичний рефлюкс (жовч закидається у протоку залози) при вживанні алкоголю з жирною їжею і переїданні. Внутрішньо-панкреатична активація ферментів призводить до само перетравлювання залози.

• Морфогенез: набряк, некроз, крововиливи, нагноєння, секвестри, несправжні кісти.

Морфологічні види:

1. Геморагічний,

2. Гнійний,

3. Некротичний панкреатит.

Хронічний панкреатит

Причини: ускладнення гострого панкреатиту, інфекції, інтоксикації, порушення обміну речовин, неповноцінне харчування, хвороби печінки, шлунка, жовчного міхура, дванадцятипалої кишки.

Морфогенез: атрофія і склероз у поєднанні з регенерацією ацинозних клітин і утворенням аденом.

Склеротичні зміни спричиняють порушення прохідності проток і утворення кіст.

Об'єм залози зменшується, вона деформується, набуває хрящової консистенції. У ній часто виявляють вогнища звапнення.

При хронічному панкреатиті можливі прояви цукрового діабету. Смерть настає від шоку і перитоніту.

Лекція №13.

Патологія сечової системи.

План:

1. Порушення функцій нирок. Зміни кількості сечі, ритму сечовиділення, складу сечі.

2. Ниркова недостатність. Гостра та хронічна недостатність нирок.

3. Хвороби нирок. Гломерулонефрит. Пієлонефрит. Сечокам'яна хвороба. Нефросклероз.

Порушення функцій нирок.

Причини порушень діяльності нирок різноманітні:

травми, камені, пухлини, променева хвороба, гіпоксії, біологічні фактори, інфекції, алергії, спадкові і уроджені дефекти.

Механізм порушень діяльності нирок:

1. Преренальні механізми - це порушення нейроендокринної регуляції, порушення центрального кровообігу, порушення центрального кровообігу, порушення складу крові, які призводять до ураження нирок.

2. Реальні механізми - це ураження паренхіми нирок, судин під дією отрут, антитіл, атеросклерозі.

3. Постренальні механізми –пов’язані зі збільшенням внутрішньониркового тиску при утрудненні відведення сечі (аденома простати, каміння, пухлини).

Порушення функції нирок.

Прояв:

• зміни кількості сечі

• зміни складу сечі

• зміни ритму сечовиділення

Зміни кількості сечі:

1. Поліурія - збільшення діурезу, розвивається в результаті:

• збільшення фільтрації (введення великої кількості води, при зниженні білковосинтетичної функції печінки, голоданні),

• послаблення реабсорбції води (при зниженні виділення антидіуретичного гормона, при цукровому діабеті, гіперфункції щитоподібної залози),

2. Олігурія - зменшення діурезу (нижче від 500 мл)

3. Анурія -припинення сечовиділення (діурез не перевищує 100 мл)

Олігурія і анурія є результатом зниження фільтрації або збільшення реабсорбції води. Зниження фільтрації відбувається при різком падінні гідродинамічного тиску крові (після крововтрат, склерозі нирок). Збільшення реабсорбції спостерігається при збільшені виділення АДГ, зниженні тироксина, збільшенні альдостерона, дистрофії канальців.

Зміни складу сечі:

1. Гіперстенурія -збільшення відносної густини (гострий гломерулонефрит),

2. Гіпостенурія -зниження концентрації сечі в канальцях (хронічний гломерулонефрит, недостатність АДГ).

3. Ізостенурія -постійна концентрація сечі за добу.

4. Глюкозурія -при зниженні реабсорбції глюкози (цукровий діабет, уроджені патології), в сечі з'являється цукор.

5. Аміноцидурія -виділення з сечею вільних амінокислот (при посиленому розпаді білків пухлини, запалення, ферментопатії).

6. Протеїнурія - виведення із сечею значної кількості білка (запалення нирок, сечовивідних шляхів).

7. Гематурія -виділення крові із сечею (гостре запалення, інфаркт нирок)

8. Піурія – лейкоцити в сечі (гній)

9. Циліндурія - виділення із сечею особливих утворів:

• гіалінові (з білка),

• зернисті (з епітеліальних клітин),

• воскоподібні (з гіалінової основи).

Зміни ритму сечовиділення:

1. полакіурія - збільшення частоти сечовиділення (при запаленні сечового міхура, аденоми простати)

2. олакізурія - зменшення частоти сечовиділення (пов'язано з аліментарними факторами, з хворобами нирок, ендокринних залоз)

3. ніктурія - перебільшення нічного діурезу.

Гломерулонефрит

- переважно інфекційно-алергичне захворювання, яке морфологічно характеризується дифузним пошкодженням мембранних структур клубочка і клінічно проявляється олігурією, гематурією, протеїнурією, артеріальною гіпертензією і набряками.

Види ГН:

1. Бактеріальний гломерулонефрит.

У 80 % випадках причиною стає в-гемолітичний стрептокок.

2. Небактеріальний гломерулонефрит - виникає у хворих із дифузним ураженням сполучної тканини, після вакцинації, охолодження, дії медикаментів і хімічних сполук.

Види гломерулонефриту:

• За механізмом розвитку:

1. Імунокомплексний -на базальній мембрані клубочка фіксуються імунні комплекси, які утворюються і циркулюють в крові (гостра, хронічна форма).

2. Аутоімунний (антитільний) -пов'язаний з утворенням антитіл проти протеїдів базальної мембрани клубочків (підгостра форма)

• За морфологією:

1. З реакцією гіпечутливості негайного типу (ГНТ) -характерно для гострого, підгострого гломерулонефриту.

2. З реакцією гіперчутливості сповільненого типу (ГСТ) -характеризує хронічний гломерулонефрит.

• За локалізацією пат. процесу:

1. Інтракапілярний - патологічний процес розвивається в капілярах і мезангіумі

2. Екстракапілярний - в капсулі клубочка.

• За характером запалення: ексудативний, продуктивний.

• За перебігом: гострий, підгострий, хронічний.

Гострий гломерулонефрит

Починається з інтракапілярного, до якого приєднується екстракапілярний патологічний процес.

Морфологія гострого ГН:

За характером запалення - ексудативним, продуктивним. Імунні комплекси відкладаються на базальних мембранах капілярів клубочків двох нирок і ушкоджують їх. Розвивається ваксуліт, який клінічно проявляється гематурією. В порожнині капсули накопичується ексудат. Нирки набряклі, збільшені, кора сіро-кричневого кольору з червоним крапом на поверхні (строката нирка).

Підгострий гломерулонефрит (злоякісний)

Швидко прогресуючий, за 1,5-2 роки розвивається ХНН. Розвивається екстракапілярний продуктивний гломерулонефрит. В капсулі клубочка утворюється "півмісяці" - проліферація нефротелія капсул, тому капіляри тромбуються, некротизуються, гіалінизуються.Нирки збільшені, в'ялі, набряклі, кора жовто-сіра (тому, що є ліпідоз) із червоним крапом на поверхні (велика строката нирка).

Хронічний гломерулонефрит

Наслідок гострого або самостійне захворювання. Закінчується хронічною нирковою недостатністю.

Види за клінікою:

• латентна,

• гіпертензівна,

• нефротична,

• змішана.

Морфологія хронічного ГН:

- імунні комплекси не фагоцитуються лейкоцитами, а обволакуються речовиной базальної мембрани.

Мікроознаки: стінки капілярів товсті, гіалінізовані, розвивається дистрофія епітелія, атрофія канальців, склероз строми. Збережені нефрони гіпертрофуються (поверхня нирок набуває зернистого вигляду).

Макроознаки. Нирки малі, сухі, малок рівні, зморщені (вторинно-стулярна нирка).

Пієлонефрит - запалення ниркової миски, чашечок, паренхіми з переважною локалізацією процесу в проміжній тканині (інтерстеціальний нефрит).

Причина - різні мікроби.

• За характером запалення - це гнійний нефрит,

• За перебігом - гострий або хронічний.

Гострий пієлонефрит

Морфологія - набряк і нейтрофільна інфільтрація нирок, появою мікроабцесів (апостем).В нирковій мисці і чашечках мутна сеча або гній

Хронічний пієлонефрит

При хронічному процесі виникає склероз, ексудативно-некротичні зміни нирок.В розширених канальцях нефрона накопичується колоїд ("щитоподібна" нирка).

Ускладнення:

1. Карбункул - з'єднання мікроабцесів,

2. Піонефроз - гнійне розплавлення нирки,

3. Паранефрит - запалення жирової капсули,

4. Папілонекроз пірамід.

Наслідки:

• Видужання (гостра форма),

• Вторинно - зморшена нирка,

• Смерть від ускладнень.

Сечокам'яна хвороба

- хронічне захворювання, при якому в ниркових чашечках, мисках і сечоводах утворюються камінці, різні за величиною, структурою і хімічним складом (фосфати, урати, оксалати, карбонати).

Причини: порушення мінерального обміну, авітаміноз А, запалення, сечовий стаз.

Патогенез сечокам'яної хвороби

• Камені, перекриваючи шляхи відтоку сечі, викликають розширення, атрофію, запалення і склероз таких відділів сечових шляхів, які розташовані вище перешкоди.

• Камені миски нирки спричиняють гідронефроз (атрофію нирки), камені сечовода - гідроуретеронефроз.

Ниркова недостатність

- характеризується зниженням клубочкової фільтрації.

• Види: гострою та хронічною.

Гостра ниркова недостатність

- виникає тоді, коли швидкість клубочкової фільтрації падає до 10 мл/хв. (норма 100-140), а діурез стає нижчим від 500 мл.

Причини: травматичний шок, крововтрата, опіки, діарея,сепсис, інфаркт, отрути важкими металами, медикаментами, гострий гломерулонефрит, камінці, пухлини

Хронічна ниркова недостатність

- розвивається тоді, коли швидкість клубо- чкової фільтрації знижується до ЗО мл/хв.

Морфологічна основа -нефросклероз, де знижена маса діючих нефронів до 30-50 %, при наявності 10 % нефронів виникає уремія.

Уремія – накопичення уремічних токсинів.

Уремічні токсини (сечовина, креатиніни, ароматичні сполуки) компенсаторне виводяться через екстраренальні екскреторні органи: шкіру, легені, ШКТ. В цих органах розвивається набряк і фіброзно-геморагічне запалення.

Фази розвитку НН:

1. Олігурічна. Смертність становить 50-70 % (при ішемії і травмах), 10-35% (при інших формах).

2. Діуретична – поступове відновлення діурезу.

3. Видужання.

Лекція № 14.

Тема: Патологія ендокринної системи.

План:

1. Загальне уявлення про етіологію і патогенез ендокринних розладів.

2. Патологія залоз: гіпофіза, надниркових залоз, щитоподібної залози.

3. Цукровий діабет.

Причини ендокринних розладів:

1. Спадкові - це генні і хромосомні мутації,

2. Набуті - запалення, некроз, пухлини, тромбоз, інтоксикації та ін.

Механізми патогенезу ендокринопатій:

1. Центральні - порушення нервової регуляції ендокринних залоз (психічні травми, ураження нервової системи, порушення механізмів зворотного зв'язку),

2. Залозисті - порушення синтезу і секреції гормонів при ураженні ендокринних залоз (туберкульоз, сифіліс, тромбоз, крововилив, голодування та ін.)

3. Периферичні - порушення транспорту, метаболізму, дії гормонів.

Порушення функції гіпофіза