Лекція № 1

Тема: Вступ. Предмет, методи і завдання патоморфології та патофізіології. Ушкодження клітин.

План:

1. Загальне поняття патології.

2. Предмет і методи вивчання патології.

3. Пошкодження.

4. Некроз.

Патологія галузь знань медичної науки. Слово " патологія" походить від грец. pathos - страждання», «захворювання», logos вчення . Ця дисципліна об’єднує разом патологічну анатомію та патологічну фізіологію. Тобто у цьому розділі медицини вивчаються питання, які стосуються хворої людини.

Патологічна анатомія - фундаментальна медико - біологічна дисципліна, яка вивчає морфологічні зміни, які виникають в організмі хворої людини. З одного боку, це теоретична дисципліна, з іншого - практична , що має прикладне значення, бо широко інтегрується з клінічними дисциплінами і є невід'ємною частиною їх при вивченні хвороб (етіології, патогенезу, клінічних проявів та профілактики захворювань).

Предметом вивчення патологічної анатомії є структурні зміни органів, тканин на різних стадіях хвороби і при її ускладненнях, У широкому розумінні ця наука вивчає анатомію хворого організму.

1) Розтин трупів ( секція, аутопсія, абдукція, некропсія).

2) Біопсія - прижиттєве взяття кусочка органу або тканини для гістологічного дослідження з діагностичною метою.

3) Експеримент - це штучне відтворення патологічних процесів. Експеримент дає можливість більш глибоко вивчити морфогенез і патогенез окремих захворювань , дію на організм різноманітних лікарських препаратів, розробити методи оперативних втручань, та вивчити їхні наслідки.

Курс патологічної анатомії:

1 частина - загальна патологічна анатомія, вона вивчає патологічні процеси, які є загальними для багатьох захворювань.

2 частина - спеціальна патологічна анатомія, вона вивчає морфологію окремих захворювань людини : етіологію, патогенез, клінічну морфологію.

3 частина - клінічна патологія (техніка проведення розтину, організація патолого анатомічної служби).

Патологічна анатомія як самостійна наука виникла у 18 столітті.

Патологічна фізіологія вивчає найбільш загальні закономірності виникнення, перебігу і завершення хвороби. Предмет її вивчення :

функціональні зрушення, що виникають у різних органах і системах при наявності патологічного процесу. Головний метод патологічної фізіології - експеримент.

Пошкодження ("альтерація").

Пошкодження - це зміни метаболізму і структури клітин , а також міжклітинної речовини, тканин і органів , які супроводжуються порушенням їх функцій. Причеши альтерації дуже різноманітні (механічні , термічні , електричні , барометричні , дія токсинів, спазми судин ). Різновидності: дистрофія , некроз, атрофія. Некроз.

Некроз (місцева смерть) це змертвіння частини тіла ( клітини, тканин) у живому організмі.

Причини: механічні фактори ( травма), хімічні агенти (кислоти, луги , фосфор), біологічні фактори ( мікроорганізми, віруси ), фізичні

фактори ( висока та низька температура, електричний струм) та інші

Стадії некротичного процесу:

1) Паранекроз - важкі дистрофічні зміни зворотного характеру.

2) Некробіоз - незворотні дистрофічні зміни .

3) Смерть клітини .

4) Аутоліз - розпад мертвого субстрату під дією гідролітичних ферментів змертвілих клітин і мікрофагів.

У морфологічному розумінні некроз рівнозначний аутолізу. Некротичні й некробіотичні процеси відбуваються постійно і є проявом нормального функціонування організму. Протягом життя клітини старіють, відмирають та руйнуються .

Мікроскопічні ознаки некрозу.

1) зміни ядер: каріопікноз (ущільнення ядер із-за виходу води), каріорексис (розпад ядер на грудки), каріолізис (розплавлення ядер).

2) зміни цитоплазми: плазмопікноз, плазморексиз, плазмоліз, (гідролітичне розплавлення фрагментів коагульованої цитоплазми ) .

Можливе розплавлення всієї клітини - цитоліз .

3) зміни в проміжній речовині -деполяризація глікозамінгліканів

і просяканні її плазмовими білками, пошкодження колагенових, еластичних волокон. Морфологічні зміни клітин та проміжній речовини є відображенням ферментативного процесу, в основі якого лежить активація гідролітичних ферментів лізосом.

Кінцевим результатом зазначених змін є формування детриту безструктурної зернистої маси, що складається з білкових та жирових зерняток, залишків ядерної субстанції. Біля детриту -демаркаційна лінія (зона запалення). Некротизовані тканини змін властивості -консистенцію , колір, запах .

Клініко - морфологічні форми некрозу .

1) Сухий ( коагуляцій ний ) некроз - змертвілі ділянки сухі, щільні, сіро-жовтого кольору . В основі - процеси денатурації білків з утворенням важкорозчинних сполук . Некротизована ділянка зневоднюється . Цей некроз виникає в тканинах, багатих на білки і бідних на рідину . Н-д: при туберкульозі ( некроз + кальцій - " сирковий " некроз ), при сифілісі, ревматизмі.

2) Вологий ( колікваційний ) некроз - розплавлення змертвілої тканини з перетворенням у дрібнозернисту емульсію або рідку непрозору масу, з подальшим утворенням кіст . Н-д: при ішемічному інсульті у мозку. Виникає у тканинах, бідних на білки і багатих на рідину .

3) Гангрена - це некроз тканин, які стискаються з зовнішнім середовищем. Тканина набуває темно-бурого або чорного кольору внаслідок утворення сульфіду заліза в кров'яних пігментах .

а) суха гангрена ( муміфікація ) - виникає в тих випадках, коли замертвіли тканини розташовані на поверхні тіла, в результаті чого вони віддають вологу у навколишнє середовище, а самі висихають та ущільнюються . Н-д: змертвіння пупочного канатику; на ногах при атеросклерозі судин .

б) волога гангрена - у змертвілій тканині розвиваються гнильні процеси під впливом мікроорганізмів . Сприяючи фактори: венозний застій, лімфостаз . Змертвіла ділянка стає набряклою . Н-д: у кінцівках, у кишечнику (тромбоз артерій брижі), нома-гангрена щік або промежини у ослаблених інфекційних хворих.

в) анаеробна гангрена - інфекційне захворювання під дією певних мікроорганізмів ( бактерії перфрингенс ) . Найчастіше виникає при вогнепальних та інших пораненнях . При натисках на гангрену -виділення міхурців газу.

4) Пролежні (різновид гангрени ) -це трофонейротичні некрози, які виникають в результаті тривалого стискування тканин ( шкіри, м'яких тканин)

5) Секвестр - ділянка змертвілої тканини, яка не зазнає аутолізу, не заміщується сполучною тканиною і вільно розташована серед живих тканин . Секвестр оточується гніїм . Н-д: у кістках при остеомієліті.

6) Інфаркт - судинний некроз, виникає при гострому порушенні кровообігу.

НАСЛІДКИ НЕКРОЗУ.

1) Відновлення структури материнської тканини ( буває рідко).

2) Організація - заміна мертвих мас сполучною тканиною .

3) Кіста - порожнина , оточена оболонкою із сполучної тагліозної тканини (н-д: у мозку ) .

4) Інкапсуляція - обростання сполучною тканиною нерозчинених мертвих мас .

5) Петрифікація - звапнення сухого некрозу .

6) Осифікація - коли утворюються елементи кістки .

7) Мутиляція - самостійне відторгнення змертвілих частин тіла .

8) Гнійне розплавлення - спостерігається при сепсисі.

Лекція №2

Тема: Екстремальні стани. Типові порушення обміну речовин.

План:

1. Шок.

2. Колапс. Непритомність.

3. Кома.

4. Стрес.

5. Дистрофії.

Патогенні впливи зовнішнього середовища неймовірно різноманітні за природою, силою і тривалістю дії. Організм не наділений таким багатством пристосованих механізмів, щоб відповісти на кожен із цих впливів специфічною зміною життєдіяльності. Тому він відповідає загальними адаптаційними реакціями, які склалися в процесі еволюції і забезпечили виживання біологічного виду. Такими універсальними реакціями є шок, колапс, кома, стрес. Спільна риса їх - стереотипний характер.

Шок - це патологічний процес, який виникає в наслідок гострої недостатності кровопостачання життєво важливих органів із подальшою гіпоксією і порушенням їх функцій. Вузловим патогенетичним механізмом шоку вважають критичне зменшення капілярного кровотоку в пошкоджених органах.

Стадії шоку:

1. Еректильна - вона триває кілька хвилин і характеризується збудженням центральної нервової системи, прискоренням кровотоку, посиленням дихання.

2. Торпідна - настає гальмування ЦНС, падає артеріальний тиск, різко прискорюється пульс - до 200 хв., пригнічується дихання, знижується температура тіла. Розвивається судинна і дихальна недостатність, гіпоксія, вичерпуються енергетичні ресурси.

Патогенез шоку. Ключовою ланкою його вважається порушення мікроциркуляторного русла. Зменшується постачання тканин поживними речовинами і киснем, розвиваються гіпоксія й ацидоз, порушуються функції і структура клітин. Мікроціркуляторні зрушення найбільше впливають на діяльність нирок, печінки і легень. Ці органи називають шоковими.

Морфогенез шоку. Шок проявляється гемокоагуляцією і геморагічним діатезом. Під мікроскопом знаходять поширений спазм судин, дрібні тромби, геморагії і плазматичне посякання. На ґрунті порушення гемодинаміки і реологічних властивостей крові, а також гіпоксії, дії біогенних амінів та бактеріальних токсинів у внутрішніх органах, розвиваються дистрофія та некроз,

а) шокова нирка - дистрофія і некроз пірамід, а іноді ї кори, що

зумовлює розвиток гострої ниркової недостатності.

б) шокова легеня - характеризується вогнищами ателектазу (спадіння альвеол), серозно - геморатичним набряком, випаданням фібрину в просвіт альвеол, стазом і тромбозом у мікроціркуляторному ріслі.

Це зумовлює розвиток гострої дихальної недостатності.

Прояви дистрофії, некробіозу, крововиливи, порушення мікро-

циркуляції спостерігаються також у всіх інших органах.

Види шоку (залежно від причин):

1. Травматичний шок -розвивається під впливом сильної механічної травми кісток, м'язів, внутрішніх органів. При цьому завжди виникає пошкодження нервових закінчень, нервів та нервових сплетень. При цьому виникає сильний і тривалий біль, який сам по собі може спричинити больовий шок. Травматичний шок ускладнюється гіповолемією (із-за крововиливів) та раневою токсемією (при забрудненні ран).

Синдром тривалого роздавлювання -це варіант травматичного шоку. Це є комплексна реакція організму на тривале (більш 4 годин) роздавлювання м'яких тканин (переважно кінцівок), яка проявляється в поєднані емоційно-больового стресу, травматичной токсемії, плазмо- і крововтрати.

В органах виявляється зміни, характерні до шокових органів. Після заняття компресії, продукти аутолізу м'язової тканини находять у кров'яне русло, викликаючи в початковій стадії токсемічний шок, а пізніше -гостру ниркову недостатність, яка виникає із-за спазму судин від больової реакції і закупорки звивистих канальців міоглобіном (надходить у кров з травмованої тканини).

2. Опіковий шок -виникає тоді, коли уражено понад 15% поверхні шкіри. Біль, гіповолемія (зменшення об'єму циркулюючої крові із-за плазмовтрати через обпечену шкіру) та інтоксикація -три складових в патогенезі цього шоку; через 2-3 тижні до них може приєднатися сепсис.

3. Септичний (інфекційно-токсичний) шок -зустрічається при важких інфекційних хворобах: септицемія кишковою паличкою, стрето-стафілококами, переповнення крові мікроорганізмами та їх токсинами викликає шоковий стан. Знижується кров'яний тиск, прискорюється пульс, порушується дихання.

4. Анафілактичний шок -це найбільш грізне проявлення негайної алергії. Провідна роль належить зовнішнім антигенам -біологічно активним речовинам (сироватки, вакцини, деякі лікі), які розширюють судини.

5. Гемотрансфузійний шок -виникає внаслідок переливання крові, несумісної за груповими антигенами або резус-фактором. Шок виникає під час гемотрансфузії, або через 1-6 годин. Симптоми: утруднюється дихання, з'являється біль у всьому тілі (особливо у крижах, нирках), знижується артеріальний тиск. Механізм шоку -гострий внутрішньосудинний гемоліз еритроцитів. Колапс -гостра розвинута судина недостатність, для якої характерно зниження артеріального і венозного тиску, зменшення маси циркулюючої крови. Колапс супроводжує деякі патологічні процеси, за симптоматикою близький до шоку. Причини: крововтрати, раптове розширення судин (при патології нервово-ендокринної системи).

Види колапсу за етіологією: інфекційний (під час критичного падіння гарячки), гіпоксемічний (при ішемії мозку), панкреатичний (при панкреатиті), ортостатичний (при переході з горизонтального положення у вертикальне, коли виникає ішемія мозку).

Непритомність -це стан глибокого затьмарення свідомості або повної втрати її. В основі -глибоке гальмування кори та інших відділів головного мозку.

Причина: тромбоз та емболія судин головного мозку, крововиливи, пухлини, механічна травма, електротравма, отруєння. В основі патогенезу: гіпоксія головного мозку, виражена гіпотензія. Ознаки: відсутність будь-якого контакту з навколишнім середовищем. Характерні: повна пасивність, нерухомість. Обличчя байдуже, позбавлене мімікі.

Кома.

Кома - повне вимкнення свідомості з грубими розладами рефлекторної сфери, аж до арефлексія і відсутності больової чутливості. Комі може передувати ступор і сопор. Ступор (оглушення) - розлад свідомості зі збереженням словесного контакту. Сопор - вимкнення свідомості з відсутністю словесного контакту зі збереженням реакції на біль. Іноді виділяють початкову стадію й прекому, яка характеризується сонливістю (сомнеленція).

Причини:

1. Екзогенні фактори надзвичайної сили або токсичности:

• травми (найчастіше головного мозку);

• термічні впливи — перегрів, переохолодження;

• значні коливання барометричного тиску;

• токсини — алкоголь и его суррогатьі, зтиленгликоль, токсичні дози наркотиків, седативні речовини, барбитурати та ін.;

• инфекційні агенти— вируси, мікроби (збудники малярії, сипного та черевного тифу;

• екзогенна гіпоксія и аноксія.

2. Ендогенні фактори, які виникають при неблагоприемному перебігу хвороб— ішемія, інсульт, пухлина мозку, дихальна недостатність, патологія системи крові, печінкова и ниркова недостатність та ін.

Патогенез коми.

Механизм будь-якого виду коми включає декілько загальних ключових ланцюгів:

• Гіпоксія й порушення процесів енергозабеспечення клітин;

• Інтоксикація речовинами, які потрапили в організм ззовні (н-д, етанол, отрути грибів, надлишок ліків) або утворилися в самому організмі, н-д, при нирковій або печінковій недостатності;

• Розлад кислотно-основного стану (ацидоз)

• Дисбаланс іонів та рідини;

• Порушення електрофізіологічних процесів в клітинах.

Дані порушення розвиваються во всіх органах, але найбільш виражені в мозку. Тому ознакою коми е повна втрата свідомості. Основна ланка патогенезу кома - пригнічення ЦНС. Види коми.

За походження:

1. Первинні, або церебральні, в результаті безпосереднього пошкодження мозку;

2. Вторинні, які обумовлені порушенням функцій органів і тканин, вторинно приводять до альтерації мозку, н-д кома при цукровому діабеті, уремії, печінковій недостатності й т. п.

Коми поділяються на екзогенні, що розвиваються в результаті шокових станів і ендогенні (обумовлені важкими порушеннями при захворюваннях внутрішніх органів).

Основні види ендогенних ком: 1. Печінкова кома

• Гепатоцелюлярна кома викликається інтоксикацією похідними амонію (в результаті гепатріта або при інтоксикації гепатотропними отрутами). У нормі похідні амонію утворюються в кишечнику і знешкоджуються в печінці, перетворюючись на нетоксичну сечовину. При гепатоцелюлярної комі амоній порушує біоокислення в мозку  розвивається тканинна гіпоксія мозку.

• Шунтовая кома зумовлена ​​надходженням в кровотік і інтоксикацією ЦНС продуктів гниття білків з кишечника (фенол, скатол та ін печінковий запах), які в нормі знешкоджуються в печінці і виводяться нирками. Виникає при портальній гіпертензії (цироз печінки)  високе гідростатичний тиск в портальній системі  скидання крові в нижню порожнисту вену по шунтам. 2. Уремічна кома зумовлена ​​накопиченням сечовини при захворюваннях нирок і ниркової недостатності  надлишок виділяється слизовими, в тому числі і в кишечнику в кишечнику із сечовини утворюється аміак (уремічний запах), який всмоктується в кров інтоксикація ЦНС. 3. Діабетична кома (кетоацидотична) обумовлена ​​накопиченням кетонових тіл [бета-оксимасляная та особливо токсична ацетоуксусная кислота, ацетон запах ацетону] інтоксикація та пригнічення ЦНС.

Стрес -це неспецифічна реакція на будь-який достатньо сильний патологічний агент. Стрес є адаптаційною реакцією. Патологічний агент або стресор різний за природою -емоційне напруження, біль крововтрата, холод та ін.

Морфологічна тріада стресу:

1. Гіпертрофія кори надниркових залоз з одночасним підвищенням їх секреторної активності.

2. Атрофія органів, багатих на лімфоїдну тканину: тимусу, селезінки, лімфатичних вузлів.

3. Глибокі кровоточиві виразки слизової шлунка та дванадцятипалої кишки.

Стадії стресу:

1. Реакція тривоги - характерне первинне порушення функції організму в результаті контакту з пошкоджуючим агентом та мобілізація адаптаційних механізмів. Відбувається викидання глюкокортикоідів у кров, йдуть переважно катаболічні процеси у тканинах, тобто інтенсивний розпад білка. Якщо ж потужність адаптаційних механізмів достатня, реакція тривоги змінюється стадією резистентності.

2. Стадія резистентності (стійкості) - переважають синтетичні процеси, відновлюється маса тіла. Якщо стресор надто інтенсивний і діє тривалий час, стадія резистентності переходить у стадію виснаження.

3. Стадія виснаження - адаптаційні можливості вичерпуються, організм втрачає набуту опірність і гине.

Якщо дія неспецифічних стресових реакцій достатньо інтенсивна і продовжується тривалий час, то ці адаптаційні реакції стають патогенетичними ланками низки хронічних захворювань. Ці хвороби Г.Селье назвав хворобами адаптації: гіпертонічна хвороба, атеросклероз, нефросклероз, інфекційний артрит, цукровий діабет, виразкова хвороба, пухлини.

Типові порушення обміну речовин. Дистрофія Білкові дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення мінерального обміну. Порушення жирового обміну.

Порушення вуглеводного обміну.Порушення водного обміну.

Атрофія.

Дистрофії-це порушення трофіки (живлення) клітини і тканини, що призводять до структурних змін .

Морфологічно дистрофія проявляється нагромадженням або зменшенням у клітині чи тканині речовин, які є у нормі ( білків, жирів, вуглеводів ) або появою таких, яких у нормі не буває .

Причини дистрофії:

1) Патологічні зміни в клітинах; внаслідок чого вони не спроможні реалізувати поживні речовини як енергетичний і пластичний матеріал:

а) при пошкоджені різноманітними факторами ( фізичні, хімічні, біологічні ( токсичні ) та різні ).

б) при пошкоджені спадковими чи набутими порушеннями ферментативних систем, які беруть участь у клітинному метаболізмі (ферментопатії).

2) Порушення позаклітинних механізмів трофіки:

а) ендокринні розлади (цукровий діабет, тіреотоксикоз, церебральні дистрофії);

б) порушення нервової трофіки (нервити, ендокринні дистрофії );

в) порушення систем які забезпечують клітини поживними речовинами і киснем (анемія, серцево-судинна та дихальна недостатність, дисциркуляторні дистрофії).

Класифікація дистрофії:

1 .Залежно від виду порушеного обміну речовин.

а) білкові дистрофії (диспротеінози ),

б) жирові дистрофії (ліпідози ),

в) вуглеводні дистрофії,

г) мінеральні дистрофії.

2.Залежно від локалізації процесу:

а) паренхіматозні ( клітинні),

б) мезенхімальні ( позаклітинні, стромально-судинні),

в) змішані.

3.Залежно від поширення процесу: а) загальні,б) місцеві,

4.Залежно від походження:а) спадкові,б) набуті.

Механізми розвитку дистрофії.

1. Інфільтрація -надмірне проникнення продуктів обміну з крові в клітину і міжклітинну речовину з подальшими нагромадженнями її внаслідок недостатності ферментативних систем, які метаболізуюють ці продукти. Н-д: печінка при жировому гепатозі, ліпоідоз аорти при атеросклерозі.

2. Декомпозиція (фанероз) -розпад ультрастуктур клітин і міжклітинної речовини в наслідок інтоксикації, гіпоксії або інших причин. Процес супроводжується нагромадженнями продуктів розпаду. Н-д: фібриноїдний набряк сполучної тканини при ревматичних хворобах.

3. Спотворений синтез -це синтез речовин, які в нормі не зустрічаються. Н-д: синтез алкогольного гіаліну в гепатоцітах,

4. Трансформація -це утворення продуктів одного виду обміну замість продуктів іншого виду обміну речовин. Н-д: трансформація жирів і білків у глюкозу при цукровому діабеті.

Паренхіматозні дистрофії -характеризуються нагромадженням у цитоплазмі білків, жирів та вуглеводів, що супроводжується зниженням функції ферментних систем та появою певних структурних змін у клітинах.

Мезенхімальні дистрофії розвиваються в межах гістіону (тканини) і супроводжується нагромадженням продуктів метаболізму, які можуть з'являтися з током крові або лімфи, бути результатом спотвореного синтезу або виникати як результат дезорганізації основної речовини та волокон сполучної тканини.

Білкові дистрофії ( диспротеінози ) - це морфологічні прояви порушення білкового обміну.

Загальне уявлення про білковий обмін можна скласти на основі дослідження азотистого балансу (кількість азоту, що надійшов у організм рівен кількості азоту, який виводиться з організму ). За добу здорова людина споживає і виводить 12-14 г азоту. В умовах патології в крові може скупчуватися багато азотовмісних продуктів метаболізму (аміак, сечовина ) і загальна концентрація азоту буде зростати. Це явище називають гіперазотемією. Ступінь гіперазотемії залежить від рівня залишкового азоту крові. Азот складається з сечовини, амінокислот, сечової кислоти; у хворих залишковий азот може зростати у 5-10 разів за норму.

Види гіперазотемії:

1) продукцій на -вона супроводжується розпадом білкових молекул (при патології печінки ).

2) ретенційна -виникає в разі затримки кінцевих продуктів білкового обміну у крові ( патологія нирок ). З усіх речовин, що затримуються у крові при гіперазотемії, найбільший токсичний вплив чинить аміак. Дуже чутливий до нього головний мозок.

Види диспротеїнозів: паренхіматозні та мезенхімальні.

1. Паренхіматозні -це зміни фізико -хімічних і морфологічних властивостей внутрішньоклітинних білків. Білки піддаються або денатурації і коагуляції (ущільненню), або розрідженню (гідратації, колікваціїї). Завершення: некроз ( сухий, вологий ).

Види:

а) зерниста дистрофія (тьмяне набухання ) - зворотня денатурація вільного білка цитоплазми у вигляді гомогенної або дрібнозернистої маси. Найчастіше уражує м'язи серця, нирки, печінку. Зовні органи - тьмяного відтінка, консистенція в'яла. На розрізі паренхіма нагадує м'ясо, опущене в окріп (варене м'ясо). Цитоплазма непрозора.

Причини:

порушення кровообігу, інфекції, інтоксикації, гіпоксії. В окремих випадках такі зміни можуть виникати при гіперфункції клітин.

б) гіаліново-крапельна дистрофія - незворотна коагуляція білка, утворення гіаліноподібних крапель, які можуть заповняти всю цитоплазму. Субклітинні структури руйнуються. Завершення: коагуляційний некроз клітин. Зовні органи не зазнають змін (найчастіше уражени нирки та печінка). Функції органів знижуються.

в) гідропічна ( водяночна, вакуольна ) - поява у клітині вакуолі з цитоплазматичною рідиною ( дрібні або велики краплі). Вона зумовлена або затримкою води, або посиленним надходженням її у цитоплазму. Йде активація ферментів лізосом та руйнування субклітинних структур ( вологий некроз клітин ). Зовні органи майже не змінюються, функції знижуються. Зустрічається у шкірі, м'язах, нирках, печінці, головному мозку.

2. Мезенхімальні диспротеінози - розвивається у стромі органів ( основна речовина, колагенові та еластичні волокна ) і в стінках судин.

Види мезенхімальних диспротиінозів, як правило, є послідовними стадіями дезорганізації сполучної тканини. Види:

а) мукоїдне набухання -це зворотні зміни сполучної тканини : гідратація та набряк основної речовини і набрзщ колагенових волокон. Зовні органи не змінюються. Виникає при гіпоксії, інфекції, ревматизмі.

б) фібрипоїдне набухання -глибока не зворотна дезорганізація основної речовини і колагенових волокон з утворенням фібриноїду.

Фібриноїд -складна речовина, до складу якої входять продукти розпаду колагенових волокон, основної речовини і білки плазми крові.

Обов'язковий компонент -фібрин ( звідси і назва). Наслідок: фібриноїдний некроз. Завершення: склероз (утворення рубця ) або гіаліноз.Зовнішній вигляд органів та тканин незначно змінений (н-д судини при гіпертонії).

в) гіаліноз -це процес відкладання у міжклітинному середовище (в судинах, в сполучної тканині) твердих, щільних, напівпрозорих мас, що нагадують гіаліновий хрящ. Процес незворотний. Гіалін - це фібрилярний білок, в утворенні якого беруть участь білки плазми крові ( фібрин), а також продукти тканинного розпаду. Зовні гіаліноз буває різним залежно від ступеня процесу. При різко вираженому процесі тканина стає щільною, блідою, напівпрозорою.

Види:

а) гіаліноз судин - розвивається в наслідок підвищеної проникності стінки артеріол і просочення білків плазми ( при гіпертонії, цукровому діабеті).

б) гіаліноз сполучної тканини - наслідок фібриноїдного набряку в рубцях. Н-д: в клапанах серця і при ревматизмі, після опіків (грубі рубці = келоїди).

г) Амілоїдоз ( лат. "амілум"-крохмаль ) - характеризується появою аномального білка, якого в нормі немає. Амілоїд -є глюкопротеїд (фібрилярний білок + вуглеводні компоненти ) з домішками ліпідів та солей кальцію. Амілоїд, подібно крохмалю, фарбується їодом і у синій кольор. Амілоїд локалізується у стінках дрібних судин. Зовні органи, в залежності від ступеня процесу, або незмінені, або стають щільними, збільшеними в об'ємі, малокровними, на розрізі мають восковидний або сальний вигляд ( "сальний орган "). Н-д: "сальна" селезінка -амілоїд розповсюджується по всієї пульпі. «Саговий» орган – коли амілоїд відкладається біля судин, нібито зерна саго. Змішані дистрофії - це дистрофії, при яких морфологічні зміни виявляються як в паренхімі, так і в стромі та стінках судин. Це форма дистрофії спостерігається при порушеннях обміну:

а) складних білків - хромопротеїдів, нуклеопротеїдів, ліпопротеїдів,

б) мінералів.

Порушення обміну хромопротеїдів.

Хромопротеїди (пігменти) - це кольорові речовини, які надають тканині певного забарвлення.

Види:

а) гемоглобиногенні, пов'язані з обміном гемоглобина, міоглобина,

б) протеїногенні (тирозинові) -пов'язані з обміном меланіна (похідника амінокислоти тирозина)

в) ліпідогенні -пов'язані з обміном жиророзчинних пігментів (ліпофусцін, каротин).

Гемоглобиногенні пігменти.

При фізіологічному розпаді еритроцитів з гемоглобіну послідовно угворюються гемосидерин, білівердин і білірубін. При патології, коли посилюються внутрішньоклітинний гемоліз еритроцитів (масивні опіки, травми, інтоксикації, гемолітичні анемії переливання несумісної крові) названих вище пігментів утворюється більше, крім того, з'являються нові (гематоідин, гематини та порфірини).

1) Гемосидерин - залізовмісний пігмент, який при надмірному утворенні відкладається в тканинах, розвивається гемосидероз.

Види гемосидерозу ( порушення обміну гемосидерина):

а) загальний -при посиленому внутришньосудинному гемолізі еритроцитів. Гемоглобін поглинається макрофагами редикулоендотеліальної системи і в цитоплазмі макрофагів з гемоглобіну утворюється гемосидерин, тому макрофаги звуться сидерофаги. Гемосидерин має коричнево -буре забарвлення, органи стають коричнево - іржавого кольору: селезінка, печінка, тимус та ін.

б) місцевий -виникає в місцях крововиливів. Якщо сидерофаги руйнуються, то пігмент вільно відкладається у тканинах і зберігається довго ( "цвітіння " синців). Н-д: синці, гемосидероз легень при венозному повнокрів'я.

2) Білівердин - продукт деградації гема в макрофагах, він немає заліза,

3) Білірубін - утворюється з білівердину. він надходить у кров і дає початок жовчним пігментам: стеркобіліноген (у кишечнику) та стеркобілін (у калі), уробіліноген (із кишечника повертається в печінку по ворітній вені) та уробілін -у сечі.

Якщо жовні пігменти нагромаджуються у організмі, виникає жовтяниця. Жовтяниця - це забарвлення у жовтий колір шкіри, слизових, склери, органів при порушенні обміну білірубіну.

Види жовтяниць:

а) надпечінкова -при порушенні процесів захоплення білірубіну

гепатоцитами,

б) печінкова -порушення кон'югації білірубіну,

в) підпечінкова -порушення процесів секреції жовчі з проникненням її у кров.

Причини жовтяниць:

а) надпечінкова - сепсис, інфекції, гемолітична отрута, тобто коли збільшен внутрішньосудинний гемоліз.

б) печінкової - ураження гепатоцитів, не утворюється білірубін.

в) підпечінкової - при порушенні відтоку жовчі.

4) Гематини - бувають трьох видів:

а) малярійний - при малярії, забарвлює органи у чорно-бурий колір (печінку, селезінку, головний мозок);

б) солянокислий - при виразці шлунку (блювотні маси мають колір кави);

в) формаліновий - при фіксації тканин у формаліні.

Порушення обміну нуклеопротедів. До складу нуклеопротеїдів входять нуклеїнові кислоти та білок. При порушенні їх обміну підвищується концентрація сечової кислоти у внутрішніх органах, та у вигляді солей вона починає відкладатися у тканинах.

Н-д:

а) подагра -хвороба, при якої у суглобах нагромаджуються сечокислий натрій. Виникає некроз та гранулематозне запалення. Поступово формуються "подагричні шишки", суглоби деформуються.

б) сечокислий інфаркт нирок -в нирках нагромаджується сечова кислота та її солі, виникає обтурація канальців (закупорка) та розвивається процес запалення, атрофія.

Причини порушення електролітного обміну:

- зміни надходження солей в організм;

- затримання виведення солей із організму;

- порушення розподілу іонів між внутрішньоклітинним та зовнішньо клітинним середовищем.

Найбільшу роль у життєдіяльності організму відіграють натрій, калій, кальцій.

Порушення гомеостазу натрію.

80% натрію знаходиться у позаклітинній рідині. Концентрація натрію у плазмі крові складає 142 ммоль/л, добова потреба -4-5г, порушення гомеостазу натрію проявляється гіпер- і гіпонатремією.

1) Гіпернатремія - затримка натрію у організмі. Причини: вживання багато солі, порушення регуляції натрієвого обміну, громелуронефрит, тривале лікування глюкокортикоїдами, альдостеронізм ( збільшення продукції альдостерону наднирковими залозами). Гіпернатремія сприяє розвитку артеріальної гіпертензії і запаленню.

2) Гіпонатремія - це наслідок втрати натрію. Причини: втрати цього електроліту з травними соками (проноси), сечею (цукровий діабет, ниркова недостатність), потом (робота в гарячих цехах), ексудатом (обширний опік); хвороба Аддисона.

Наслідки :м'язова слабкість , гіпотонія, диспепсія, набряки.

Порушення гомеостазу калію.

Калій - це Внутрішньоклітинний катіон. Концентрація калію в сироватці 4-5 ммоль/л. Види порушення обміну калія:

1. Гіперкалемія - збільшення концентрації калію понад 5,5 ммоль/л. Причини: вихід калію з клітин при травмах, інфекціях, гемолізі еритроцитів, Аддисонова хвороба, ацидоз. Наслідки: зниження артеріального тиску, брадикардії, спазми шлунка та кишок.

2. Гіпокалемія – зменшення концентрації калію менше за норму. Наслідки: зниження збудливості м’язів, м’язова слабкість, аритмії серця.

Порушення обміну кальцію.

Кальцій пов'язаний з процесами проникності клітинних мембран, збудливості нервово-м'язових приладів, згортання крові, регуляції кислотно-основного стану, формування скелета і т. д. Доросла людина, наприклад, містить понад 1 кг Cα (20г/кг). Нормальний рівень його в плазмі крові складає 2,35-2,75 ммоль/л.

Кальцій абсорбується з їжею у вигляді фосфатів у верхньому відрізку тонкої кишки, кисла середа якої забезпечує всмоктування. Велике значення для абсорбції кальцію в кишечнику має вітамін D, який каталізує утворення розчинних фосфорних солей кальцію. У утилізації кальцію (кров, тканини) велике значення мають білкові колоїди і рН крові. В вивільненої концентрації (0,25-0,3 ммоль /л) кальцій утримується в крові і тканинної рідини. Основна маса кальцію(понад 98 %) знаходиться в кістках і зубах (депо кальцію), де солі кальцію пов'язані з органічною основою кісткової тканини. У компактному речовині кісток кальцій є відносно стабільним, а в губчатому речовині епіфізів і метафізів - лабільним. Лакунарнее розсмоктування кістки здійснюється за допомогою клітин - остеокластів; при пазушні розсмоктування, як і при гладкою резорбції, відбувається розчинення кістки без участі клітин, утворюється «рідка кістка». Надходження кальцію з їжею і з депо врівноважується екскрецією його товстою кишкою, нирками, печінкою (з жовчю) і деякими залозами. Регуляція обміну кальцію здійснюється нейрогуморальним шляхом. Найбільше значення мають паращитоподібні залози(паратгормон) і щитоподібна залоза (кальцитонін). При гіпофункції паращитоподібдних залоз (паратгормон стимулює вимивання кальцію з кісток), як і при гіперпродукції кальцитоніну (кальцитонін сприяє переходу кальцію з крові в кісткову тканину), вміст кальцію в кровізнижується; гіперфункція паращитоподібдних залоз, як і недостатня продукція кальцитоніну, навпаки, супроводжується вимиванням кальцію з кісток і гіперкальціємією.

В основі порушення кальцієвого обміну речовин лежать три групи процесів:

А) відкладання вапна;

Б) відкладання сечокислих солей;

В) утворення каменів.

Порушення гомеостазу кальцію:

1. Гіпокальцемія - загальна концентрація кальцію в сироватці буде меншою від 2,35 ммоль/л. Причиною гіпокальціємії може бути нечутливість органів-мішеней до паратгормону (псевдогіпопаратиреоз); порушення всмоктування кальцію в кишечнику при гіповітамінозі D; захворювання травної системи, що супроводжуються діареєю і стеатореєю; гіперпродукція кальцитоніну при медулярному раці щитовидної залози, хронічна ниркова недостатність, при якій спостерігається втрата кальцію і розвивається нечутливість кісток до дії паратгормону. Гіпокальціємія проявляється тетанією (розладами орієнтації, судомами, утрудненим диханням, бронхоспазмом), рахітом, остеодистрофією (остеомаляцією= розм'якшення кісток, остеопорозом =атрофія кістки і остеофіброзом).

2. Гіперкальцемія - концентрація кальцію в крові больш 2,8 ммоль/л. Причини: надлишок в їжі, прийом лікарських препаратів ( кальцію, віт. Д, А), гіперпаратиреоз, у лежачих хворих, у хворих на злоякісні пухлини.

Наслідки: порушення функцій нирок (знижується нирковий кровотік, клубочкова фільтрація), слабкість, полідипсія, поліурія, нудота, блювання, підвищення артеріального тиску. Порушення обміну кальцію в тканинах організму називають звапнінням (син. кальцифікація, кальциноз, звапніння, вапняна дистрофія). Його морфологічним проявом є випадання солей кальцію з розчиненого стану і накопичування їх в клітинах або в міжклітинній речовині. Розрізняють внутрішньоклітинне і позаклітинне звапніння. Залежно від домінування загальних або місцевих чинників в розвитку кальцифікації розрізняють три форми звапніння: — метастатичне; — дистрофічне; — метаболічне.

1. Метастатичне звапнення (вапняні метастази) має поширений характер. Основною причиною її виникнення є гіперкальціємія, пов'язана зпосиленим виходом солей кальцію з депо, зниженим їх виведенням з організму, порушенням ендокринної регуляції обміну кальцію (гіперпродукція паратгормона, нестача кальцитоніну).

Тому виникнення вапняних метастазів відзначають при руйнуванні кісток(множинні переломи, мієломна хвороба, метастази пухлини), остеомаляції і гіперпаратиреоїдний остеодистрофії, ураженнях товстої кишки (отруєння сулемою, хронічна дизентерія) і нирок (полікістоз, хронічний нефрит), надлишковому введенні в організм вітаміну D іін. Солі кальцію при метастічеськоє звапнінні випадають в різних органах і тканинах, але найбільш часто - в легенях, слизовій оболонці шлунка, нирках, міокарді та стінці артерій. Переважне відкладання вапна в легенях, шлунку та нирках пояснюється тим, що ці органи виділяють кислоту і тканина їх в результаті значної луговості не в змозі утримати вапно в розчині; в стінках артерій солі кальцію відкладаються тому, що стінки цих судин бідні вуглекислотою, внаслідок тісного зв’язку їх з артеріальною кров’ю. Зовнішній вигляд органів і тканин мало змінюється, іноді на поверхні розрізу видно білуваті щільні частинки.

2. Дистрофічне звапнення (петрифікація). У цьому випадку ніяких порушень обміну кальцію немає. Відкладення солей кальцію мають місцевий характер і зазвичай виявляються в тканинах, відмерлих або знаходяться в стані глибокої дистрофії; гіперкальціємія відсутня. Основна причина дистрофічного звапніння - фізико-хімічні зміни тканин, що забезпечують абсорбцію вапна з крові і тканин рідини. Найбільше значення надається залуженню середовища та посилення активності фосфатаз, які вивільняються з некротизованих тканин.

При дистрофічному звапнінні в тканинах утворюються різних розмірів вапняні зростки кам'яної щільності - петрифікати; в ряді випадків в петрифікати з'являється кісткова тканина (осифікація). Петрифікати утворюються в казеозних вогнищах при туберкульозі, гуммах, інфарктах, фокусах хронічного запалення і т. д. дистрофічного звапніння піддаються також рубцева тканина (наприклад, клапанів серця при його пороці,атеросклеротичних бляшок), хрящі (хондрокальциноз), загиблі паразити (ехінокок, трихіни), мертвий плід при позаматкової вагітності (літопедіон) та ін.

3. Метаболічне звапнення (вапняна подагра, інтерстиціальний кальциноз). Патогенез його до кінця не вивчений. При цьому відсутні попередні передумови - гіперкальціємія і дистрофія, в основі його лежить нестійкість буферних систем, у зв’язку з чим кальцій не утримується в крові та тканинній рідині. Метаболічний кальциноз може бути місцевим (обмеженим) і системним. Вапняк відкладається в шкірі, підшкірній жировій клітковині, по ходу сухожиль, фасцій та апоневрозів, у м'язах, нервах, судинах. У дітей гіперкальціємія з наступною патологічною кальцифікацією внутрішніх органів спостерігається при первинному гіперпаратиреозі, інтоксикації вітаміном D, уродженій недостатності ниркових клубочків із вторинним гіперпаратиреозом.

Вихід: вапно зазвичай не розсмоктується або розсмоктується важко.

Камені (конкременти) - дуже щільні утвори, які вільно лежать у порожнинах чи вивідних протоках залоз.

Вид каменів (форма, величина, колір, структура на розпилі) різний у залежності від їх локалізації в тій чи іншій порожнини, хімічного складу, механізму утворення. Зустрічаються величезні камені і мікроліти. Форма каменю нерідко повторює порожнину, яку він заповнює.

а) форма:

- овальні та округлі - утворюються у сечовому жовчному міхурах;

- відросчасті - у ниркових мисках і чашечках;

- циліндричні -в протоках залоз;

Камінці бувають поодинокими і множинними. Якщо їх багато, то вони деформуються внаслідок взаємного тиснення один на одного (фасетчасті камені).

б) біохімічний склад та колір: фосфатні - білі; уратні - жовті; жовчні (пігментні) - темно-коричневі або темно-зелені; оксалати -сіро-білі. Жовчні камені можуть бути холестериновими, пігментними, вапняними або холестеринових-пігментного-вапняними (складні, або комбіновані, каміння).

В одних випадках на розпилі камені мають радіарну будову (кристалоїдні), в інших - шарувату (колоїдні), в інших - шарувато-радіарну (колоїдно-кристалоїдні). Поверхня каменів буває не тільки гладкою, але і шорсткою (оксалати, наприклад, нагадують бальзамового ягоду), що травмує слизову оболонку, викликає її запалення.

Матриксом для каменів стає згущений секрет, слиз або ексудат.

Значення і наслідки утворення каменів.

Вони можуть бути дуже серйозними. В результаті тиску каменів на тканину може виникнути її омертвіння (нирки, сечоводи, жовчний міхур і жовчні протоки, червоподібний відросток), що призводить до утворення пролежнів, перфорації, спайок, свищів. Камені часто бувають причиною запалення порожнинних органів (пієлоцистит, холецистит) і проток (холангіт, холангіоліт). Порушуючи відділення секрету, вони ведуть до важких ускладнень загального (наприклад, жовтяниця при закупорці загальної жовчної протоки) або місцевого характеру (наприклад, гідронефроз при обтурації сечоводу).

Порушення жирового обміну. Морфологічно проявляється жировими дистрофіями.

Види:

1) Паренхіматозні ліпідози:

а) набутого характеру;

б) спадковою характеру.

2) Мезенхімальні ліпідози:

а) при порушенні обміну нейтрального жиру,

б) при порушенні обміну холестерину та його ефірів.

Паренхіматозні ліпідози. Появляється збільшенням жиру у клітинах, появою жиру там, де він у нормі не зустрічається, синтезом аномальних жирів. Причини: гіпоксії, інтоксикації, інфекції.

Ліпідози окремих органів:

а) Серце. В кардіоміоцитах з'являються краплі жиру, функції клітин знижуються. І збоку ендокарда видно біло-жовту посмугованість

(«тигрове» серце). Міокард - в'ялий, на розрізі - тьмяний, гнилисто - жовтий. Серце збільшене.

б) Печінка - жирова дистрофія печінки вважається, коли уражено 50% гепатоцитів. Механізм: інфільтрація, фанероз. Причини: алкоголізм, цукровий діабет. Мікроскопія: в гепатоцітах нагромадження жиру (пилевидне, дрібно-крапельне, крупно-крапельне). Печінка збільшена, глинисто-жовта.

в) Нирки. Мікроскопія: ожиріння епітелію звивистих канальців. Макроскопія:

нирки збільшені у розмірі, кволі, жовтувато-сіра крапчастість корковому шарі і на поверхні.

Мезенхімальні ліпідози. При цьому відбувається накопичення або виснаження нейтрального жиру в жирових депо: підшкірожировій клітковині, брижжі, сальнику паранефрії. Процес має загальний або місцевий характер.

а) загальне ожиріння - коли маса тіла не менш як на 20% розрахунки; існує 3 форми ожиріння: аліментарне, церебральне, ендокринне. За механізмом розвитку ожиріння буває: гіпертрофічне коли збільшені розміри жирових клітин, гіперпластичне - якщо збільшена їх кількість. При загальному ожирінні йде мезенхімальні ожиріння серця, нирок та інших органів. Ожиріння серця - жирова тканина розростається під епікардом, проростає у строму, що супроводжується атрофією кардіоміоцитів. Наслідки: розрив серця (частіше правого шлуночка).

б) місцеве ожиріння - ліпоми (інкапсульовані утворення у підшкірної

клітковині), жирове заміщення органів при атрофії (н-д нирок).

Кетоз - порушення проміжного обміну жирів, нагромадження кетонових тіл (ацетона, ацетооцтової та гидроксимасляної кислоти). Гіперкетонемія - збільшення у крові кетонових тіл. Причини фактори,які збіднюють організм на вуглеводи (гарячка, голодування, виснажлива м'язова робота, цукровий діабет, печінкова недостатність).

Порушення вуглеводного обміну (морфологічно проявляється дистрофією).

Види дистрофій:

1. Паренхіматозні:

а) виникають при порушенні обміну глікогену,

б) виникають при порушенні обміну глікопротеїдів.

2. Мезенхімальні:

а) набутого характеру ( ослизнування тканин ),

в) спадкового характеру (мукополісахаридоз ).

Паренхіматозні дистрофії:

1. Порушення обміну глікогену - збільшення або зменшення його у тих місцях де він наявний у нормі (печінка) або в тих місцях, де він не трапляється (нирки), це відбувається при цукровому діабеті: глікоген нагромаджується в гепатоцітах, в петлі Генле нефрона.

2. Порушення обміну глюкопротеїдів - слизова дистрофія ( головна ознака процесу - утворення в тканині слизу).

При слизовій дистрофії відбувається гіперсекреція слизу при запаленні слизових оболонок. Вивідні протоки залоз перекриваються слизом, що супроводжується появою кіст (Н-д: при риніті, ларингіті, бронхіті, гастриті). Наслідки: повернення до нормального стану, атрофія , склероз.

Мезенхімальні дистрофії - спостерігається при порушенні співвідношення між глюкопротеїдами та глюкозамінгліканами, що входять до складу проміжної тканини. В результаті - нагромадження слизоподібної речовини в стромі органа, строма стає напівпрозорою, нагадує слиз. Наслідки: некроз, утворення порожнин (кіст).

Показник стану вуглеводного обміну є рівень цукру ( глюкози) у крові.

У здорових людей він складає 4,4 -6,6 ммоль/л.

Хвороби, перебігають із порушенням вуглеводного обміну, можуть

супроводжуватися:

а) гіперглікемією - підвищення концентрації цукру у крові,

б) гіпоглікемією - зниженням концентрації цукру у крові. Причини гіперглікемії: емоційні, аліментарні, ендокринні розлади (цукровий діабет).

При діабеті глюкоза з'являється в сечі (глюкозурія).

Причини гіпоглікемії: ендокринні розлади, важка фізична праця, цироз печінки.

Наслідки: недостатність енергії для роботи органів (більш всього страждає головний мозок).

Порушення водного обміну.

У дорослої людини на воду припадає 65 -70% маси тіла. Розрізняють: внуришньоклітинну рідину (45 -50% від маси тіла) і позаклітинну (20%). Остання складається з плазми крові (5%) та міжклітинної рідини (15%). Регуляція об'ємів рідини здійснюється нейроендокринною системою (вазопресин, альдостерон, тироксин та,ін.).

Види порушень водного обміну: зневоднення (дегідратація, гіпогідрація) та водне отруєння ( гіпергідратація).

1. Гіпогідратація, дегідратація розвиваються внаслідок первинного обмеження вживання води, або внаслідок надмірного виведення її з організму. Причини: важкий стан хворого (кома), сильне потовиділення, проноси, поліурії (нецукровий діабет ), обширні опіки.

Наслідки : зменшення об'єму крові, підвищення в'язкості крові, вповільнення кровообігу, гіпоксія, судоми.

2. Гіпергідратація - спостерігається після введення великої кількості води, особливо якщо це поєднується з порушенням видільної функції нирок. Причини: введення рідини ослабленим хворим та післяопераційному періоді, ниркова недостатність та інші. Набряк - нагромадження рідини в тканинах або порожнинах, внаслідок порушення обміну рідини між кров'ю та тканинами.

Види:

1. Анасарка - набряк шкіри і підшкірної клітковини.

2. Водянка - нагромадження рідини у порожнинах тіла. Ця рідина зветься - трансудат (має малий вміст білка 2 -3%).

Види набряків за механізмом розвитку процесу:

а) гемодинамічні (при підвищені венозного тиску),

б) онкотичні (залежать від концентрації білків у плазмі),

в) мембраногенні (при збільшенні проникності судинної стінки). Н-д: гемодинамічні - серцеві; онкотичні - ниркові, печінкові,

кахексичні (голодні); мембраногенні - ниркові, токсичні, нейрогенні,

алергічні. Наслідки набряків: дистрофії, атрофії.

Атрофія - прижиттєве зменшення об'єму органів, тканин і клітин, яке

супроводжується послабленням або припиненням їх функції.

Види:

1. Фізіологічна - спостерігається протягом усього життя людини, є результатом вікової інволюції. Н-д: атрофія пупкової артерії; у літніх людей - статевих залоз.

2. Патологічна - при патологіях (хворобах). Вона буває загальною та місцевою.

а) загальна атрофія (виснаження) - аліментарна, при раковій кахексії, гормональна та інші.

При загальному виснаженні підшкірна жирова клітковина відсутня , очі запалі, шкіра суха, зморщена, живіт втягнутий. Інколи мають місце голодні набряки в органах - дистрофія, кістки стають крихкими (остеопороз). Шкіра сіро-коричневого забарвлення (йде накопичення меланіну).

б) місцева атрофія - атрофія окремих органів або частин тіла.

Види:

1. Атрофія від бездіяльності - виникає внаслідок зниження функції органа. Н-д: атрофія м'язів при переломі кісток.

2. Атрофія від недостатності кровообігу (при атеросклерозі судин).

3. Атрофія від тиску (н-д: збоку пухлини, аневризми, сечі та ін.). Гідронефроз - атрофія паренхіми нирки від тиску сечі при закупорці сечоводів камінцями.

Гідроцефалія - атрофія головного мозку від тиску ліквору.

4. Нейротична атрофія - зв'язана з порушенням іннервації органа. Н-д: при травмі, пухлинах або запаленні периферичних нервів.

5. Атрофія від дії фізичних та хімічних факторів (н-д: під впливом променевої енергії, лікуванні кортикостероїдами).

Ознаки атрофії органа:

а) зменшення в розмірі,

б) поверхня у більшості випадків гладенька, а в нирках -зерниста.

в) органи мають буро-коричневий колір (бура атрофія органів) внаслідок накопичення у клітинах пігменту ліпофусцина.

Лекція №3.

Тема: Поняття про хворобу, здоров’я. Принципи класифікації хвороб. Зовнішні та внутрішні хвороботворні чинники. Роль спадковості та конституції в патології.

План:

1. Нозологія. Поняття здоров'я, норми.

2. Роль конституції в патології

3. Хвороба. Стадії.

4. Смерть. Форми. Стадії. Ознаки біологічної смерті.

5. Етіологія. Патогенез.

6. КПР.

Нозологія (від грец. nosos - хвороба) - вчення про життєдіяльність хворого організму, про виникнення, перебіг і завершення хвороби. Здоров'я і хвороба - дві форми життя.

Норма - це середньостатичні показники або межі фізіологічних коливань, які вивчені на підставі обстеження багатьох, іноді десятків тисяч людей. Саме поняття "норма" мінливе. Це не застигле поняття, норма змінюється залежно від умов зовнішнього середовища. Н-д: у людей, які проживають на рівні моря вміст гемоглобіну не перевищує 160 г/л; у осіб, які проживають на висоті 4 -5 км, вміст зростає до 210 г/л.

Здоров'я - це стан повного фізичного, психічного й соціального благополуччя, а не тільки відсутність вад або хвороб.

Хвороба - це порушення життєдіяльності організму під впливом факторів внутрішнього і зовнішнього середовища, яке характеризується обмеженням пристосовності з одночасною мобілізацією компенсаторно - пристосовних механізмів.

Кожна хвороба починається з пошкодження. Пошкодження виникає під впливом хвороботворного агента. Хвороботворні чинники поділяються на:

- екзогенні фактори (зовнішні) - природні та соціальні;

- ендогенні фактори (внутрішні ) - спадковість, вік, стать.

Хворобу слід розглядати як нерозривну єдність двох начал :руйнівного і захисного.

Роль конституції в патології. Конституція - це сукупність морфологічних і функціональних особливостей організму, які склалися на спадковій основі у взаємодії із зовнішнім середовищем і визначають його реактивність. Родоначальником вчення про конституцію вважають Гіппократа. Серед клініцистів розповсюджена класифікація М.В.Чорноруцькогу, яка включає три конституційні типа:

1) Астенічний - поздовжні розміри в них значно більші, ніж поперечні.У астеніків переважає гіпотонія, виразкова хвороба шлунка, туберкульоз.

2) Гіперстенічний - характерен переважний ріст у ширину, масивність і вгодованість. У гіперстеніків переважають хвороби серця та судин (атеросклероз, інфаркти, гіпертонічна хвороба).

3) Нормостенічний - поздовжні розміри пропорційні поперечним. Крім домінуючих конституційних типів, існують аномальні (спотворені) варіанти конституції - діатези (від лат. Diathesis - схильність). Вони проявляються здебільшого у дітей.

Виділяють 3 основні типи діатезів:

а) єксудативно - катаральний - зустрічається у дітей до 1 року. В основі-висока схильність до алергічних реакцій негайного типу (бронхіальна астма, екзема, кропивниця).

б) лімфатико - гіпопластичний - характеризується зростанням лімфоїдної тканини і ендокринними розладами ( аденоїдні розростання, збільшення селезінки ). Ці люди схильні до вірусних та бактеріальних захворювань.

в) нервово-артритичний - характеризується порушенням пуринового, ліпідного і вуглеводного обмінів ( подагра, ожиріння, артрит, псоріаз, неврастенія).

Стадії розвитку хвороби.

1) Латентний ( прихований ) або інкубаційний (при інфекційних хворобах) - він триває до появи перших хворобливих симптомів. У цей період відбувається мобілізація компенсаторно - пристосовних механізмів.

2) Продромальний період - характеризується появою неспецифічних, загальних ознаків: слабкість, погане самопочуття, головний біль та ін.

3) Період розпалу хвороби - характеризується наявністю властивих їй симптомів. У цей період розвиваються компенсаторні механізми, а також можуть виникати ускладнення.

4) Завершення хвороби - повне і неповне видужання, рецидив, перехід у хронічну форму, ускладнення, інвалідність, смерть.

а) повне видужання - коли явища хвороби зникають безслідно, немає жодних змін, які нагадували б про перенесену хворобу.

б) неповне видужання - характеризується наявністю стійких анатомічних і функціональних дефектів , які сформувалися під час хвороби і збереглися після її закінчення.

в) рецидив - це повторний спалах хвороби після деякого періоду її відсутності. Найчастіше рецидивують інфекційні хвороби, якщо в організмі зберігаються інфекції (тиф).

г) ускладнення - приєднання до хвороби таких патологічних змін, які прямо не пов'язані з причинним фактором (н-д: пролежні у лежачих хворих).

д) хронічна форма - коли після яскравих клінічних прояв хвороби з'являються клінічні прояви в'ялого, затяжного характеру із тривалими ремісіями.

е) інвалідність - коли залишаються стійкі органічні зміни у органах або наявність відсутності одного (чи багатьох) органів.

Смерть.

Смерть - це незворотна зупинка життєдіяльності організму. За причинами смерть поділяється на природну, насильну, від хвороб.

Етапи процесу вмирання:

1. Преагонія - триває від кількох годин до кількох діб; затьмарення свідомості, поява задишки, тахікардії, може знижуватись артеріальний тиск.

2. Агонія (від грець, agon - боротьба) - характеризується глибоким пригніченням життєво важливих функцій: втрата свідомості, аритмія, судоми, паралічі сфінктерів, набряк легень, зниження температури тіла.

3. Клінічна смерть - характерна повна відсутність пульсу та дихання. Але обмін речовин ще зберігається на мінімальному рівні, тому ще можливе оживлення організму (реанімація). Реанімація обмежена часом (5 -7 хв)

Реанімаційні заходи спрямовані, насамперед, на відновлення дихання і діяльності серця. До них належать штучна вентиляція легень, масаж серця, дефібриляція серця.

Реанімаційні заходи можуть супроводжуватися пост реанімаційними розладами. Розлади бувають травматичні (переломи кісток, ураження серця та коронарних артерій , пошкодження надгортанника, головних зв’язок повітряна емболія та ін.) та нетравматичні ( тромбоемболія, постгіпоксична енцефалопатія, серцево-легенева та нирково-печінкова недостатність). Інколи постреанімаційнї ускладнення стають причиною смерті.

4. Біологічна смерть - це етап незворотних розладів життєдіяльності організму.

Посмертні зміни:

а) Охолодження трупа - йде вирівнювання з температурою навколишнього середовища.

б) Трупне висихання -є наслідкам випаровування вологи з поверхні тіла (йде помутніння рогівки, з'являються пергаментні плями на шкірі -жовто-бурі).

в) Трупне заклякання - проявляється через 2-6 годин ущільненням скелетних м'язів (із - за нагромадження молочної кислоти ). Спочатку дубіють м'язи обличчя, потім шиї, тулубу, кінцівок. Через 24 -32 год заклякання охоплює всі м'язи. Зберігається воно 2 -3 доби і зникає в тій самій послідовності.

г) Перерозподіл крові - повнокров'я вен та запустіння артерій.

- трупні гіпостази - з'являються через 3 -6 год., при натискуванні бліднуть;

- трупні плями - при натискуванні не зникають ( із - за гемолізу еритроцитів).

д) Трупний розклад - пов'язаний з посмертним аутолізом і гниттям ( гази роздувають кишечник, легені).

Етіологія (від грець, aitia - причина) - це вчення про причини й умови виникнення хвороби. Кожна хвороба має свою причину. Види патогенних факторів:

1. Ендогенні (внутрішні) - патологічна спадковість і патологічна конституція.

2. Екзогенні ( зовнішні ) - механічні (удар, укол, стиснення), фізичні (електрострум, іонізуючі промені, вібрація, тепло, холод), хімічні (луги, кислоти, отрути), біологічні (вируси, мікроби, комахи та інші).

Щоб причина себе проявила, необхідні відповідні умови.

Хвороботворні умови бувають:

1. Сприяючі - вони роблять організм схильним до захворювання.

2. Несприяючі - запобігають розвитку хвороби (видовий та уроджений імунітет, повноцінне харчування, заняття фізкультурою, правильна організація праці).

Види сприяючих умов:

а) зовнішні - голодування, нераціональне харчування, фізичне навантаження, тривалий емоційний стрес, перенесені хвороби, холод, іонізуюче опромінювання.

б) внутрішні - спадкова схильність до певних хвороб (генотип), патологічна конституція (діатези), дитячий або старечий вік.

"Фактори ризику" - це внутрішні і зовнішні умови, які збільшують вірогідність прояви хвороби. Н-д, до факторів ризику інфаркту міокарда відносять: артеріальну гіпертензію, ожиріння, цукровий діабет, куріння, гіподинамію.

Соціальні фактори - житло, їжа, робоче місце, які впливають на розвиток хвороб. Так, існують соціальні хвороби - коли зв'язок між соціальними факторами і хворобами дуже тісний. Це, н-д, туберкульоз.

Патогенез (від грець, pathos - страждання) - вчення про механізми розвитку і завершення хвороби. В патогенезі розглядаються такі проблеми: роль пошкодження у розвитку хвороби, причинно-наслідковий зв'язок ланок патогенезу, єдність структури і функції, співвідношення між загальним і місцевим, специфічні і неспецифічні реакції.

1. Пошкодження - поштовх, який запускає всі механізми хвороби. Після пошкодження йдуть події, одна за одною, які складають єдиний патогеничний ланцюг. Існує провідна ланка патогенезу - тобто та, від якої залежить, як буде формуватися хвороба (н-д, порушення вінцевого кровообігу при інфаркті міокарда).

Ланки патогенезу так зв'язані між собою, що кожна ланка стає причиною наступної (формується патогенетичний ланцюг).

Хибне коло патогенезу - коли замикається коло на ланці, яка не тільки зумовлює нові порушення, але й посилює попередні.

2. Єдність функціональних та структурних змін. Це властиве кожній хворобі.

Морфогенез - це структурно-функціональні зміни в організмі при хворобі. Рівні морфогенезу: молекулярний, субклітинний, клітинний, органний, організмений.

3. Патологічні реакції - руйнівна і дуже інтенсивна реакція у відповідь на дію пошкоджуючого агента. Виникає при зміні реактивності організму. Н-д, введення ліків - антибіотиків, наркотичних засобів.

4. Патологічній процес - комплекс взаємозв'язаних місцевих і загальних реакцій на пошкодження, об'єднаних спільною динамікою.

а) типовий патологічний процес - якщо пошкодження і захисно - пристосовні реакції комбінуються з певною закономірністю. Н-д, запалення, гарячка, пухлина, тромбоз, стаз.

б) хвороба - коли патологічні процеси переважно замикаються на місцевому рівні. Клінічно-патологічні процеси проявляються:

- симптомами - специфічні ознаки хвороб;

- синдромами - сукупність симптомів для певної хвороби.

5. Патологічний стан - характеризується статичністю, повільним розвитком порушень, які десятиліттями можуть залишатися без істотних змін. Патологічний стан часто виникає після згасання патологічного процесу і структурно закріплює ті зміни, що відбувалися раніше. Н-д, на місці запалення утворюється рубець.

Пристосувальні (або адаптаційні) реакції - це реакції, які

спрямовані на виживання та відновлення клітин і тканин у незвичайних умовах існування.

Компенсація - конкретний, більш вузький прояв пристосування. Компенсаторні реакції спрямовані на компенсацію порушень при захворюванні, для збереження "самого себе" в критичній ситуації. Незважаючи на деяку різницю між пристосуванням і компенсацією, їх часто об'єднують терміном "компенсаторно-пристосувальні реакції" (КПР).

Механізми компенсаторно- пристосувальних реакцій:

1. Саморегуляція - механізм повернення до норми при відхиленні будь-якого показника життєдіяльності; рівні - від молекулярного до організм енного. Н-д: підтримання рівня глюкози у крові при гіпоглікемії -йде розпад глікогену у печінці.

2. Дублювання фізіологічних процесів - коли функції пошкодженого органа передається іншим, здоровим органам. Н-д: при видалені ураженої нирки друга нирка виконує функції обох.

Стадії КПР:

1. Стадія становлення (аварійна) - характеризується використанням всіх резервних можливостей організму для забезпечення внутрішньо-органного гомеостазу у відповідь на дію патогенного фактора (функціональна компенсація).

2. Стадія закріплення (компенсації) - характеризується морфологічною перебудовою пошкодженого органа.

3. Стадія декомпенсації (виснаження) - настає в тому випадку, коли вичерпуються можливості органа або системи, внаслідок чого настає їх недостатність.

Форми КПР: регенерація, гіпертрофія і гіперплазія, організація, інкапсуляція, метаплазія.

Регенерація - процес відновлення структур тканини замість загиблих. Форми та рівні регенерації:

1.Внутрішньоклітинна-молекулярна, внутришньоорганоїдна, органоїдна. Ця регенерація притаманна міокарду, центральній нервовій системі та ін.

2. Клітинна регенерація -в основі має прямий та непрямий поділ клітин. Ця регенерація проходить у епідермісі, сполучній тканині, слизових оболонках. Види регенерації:

1. Фізіологічна - відбувається протягом усього життя і характеризується оновленням клітин органів.

2. Репаративна -це фізіологічна регенерація у хворому організиі, буває:

- реституція -при ідентичної тканини загиблій.

- субституція -коли загибла тканина заміщується сполучною тканиною.

3. Патологічна -коли спостерігається спотворення ходу регуляторного процесу, змінюється фаза проліферації та диференціювання клітин. Н-д: несправжні суглоби, колоїдні рубці.

Види та фази загоєння ран. Розрізняють такі види загоєння ран:

І. Загоєння первинним натягом. Первинним натягом загоюються асептичні, “чисті”, неінфіковані рани. У них швидко відбуваються репаративні процеси за рахунок склеювання країв рани і формування вузького лінійного рубця.

ІІ. Загоєння вторинним натягом відбувається у тих випадках, коли рана інфікована, містить нежиттєздатні тканини, сторонні тіла тощо. У цих випадках у рані відбувається складний біологічний процес. Комплекс місцевих і загальних реакцій організму (обмеження і відторгнення некротичних мас, боротьба з інфекцією, відновлення пошкоджених структур), у відповідь на ураження тканин і спрямованих на загоєння ран називають рановим процесом.

У перебігу ранового процесу розрізняють такі фази загоєння ран:

1. Фаза запалення. У цій фазі розрізняють два періоди.

Перший – це період судинних змін, які проявляються змінами тонусу судинної стінки, порушенням кровообігу, виходом рідкої частини крові із судин у тканини, накопиченням біологічно активних речовин (гістаміну, молочної кислоти тощо), які зумовлюють запалення в рані. Клінічно у цей період виявляють: припухлість (tumor), почервонін­ня (rubor), підвищення температури навколишніх тканин (calor), посилення болю (dolor), порушення функції (functio laesa) пошкодженої ділянки або кінцівки.

Другий період – очищення рани від некротичних (пошкоджених) тканин. Уже з першої доби в зону запалення мігрують лейкоцити, які відмежовують зону запалення від здорових тканин. Разом з цим, нейтрофільні лейкоцити здійснюють функцію фагоцитозу щодо мікробів та за рахунок своїх протеолі­тичних ферментів очищають рану від некротичних тканин.

2. Фаза регенерації та формування грануляційної тканини: поступово зникають ознаки запального процесу, розсмоктуються крововиливи, некротичні тканини, нормалізується мікроциркуляція в навколишніх тканинах. Поряд із цим, з’являються тканинні клітини (фібробласти, ендотелій судинних клітин), що свідчить про початок регенерації. Головна функція фібробластів полягає в утворенні аргірофільних і колагенових волокон, синтезі мукополісахаридів, що беруть участь в утворенні грануляційної тканини. Це особливий вид сполучної тканини, що формується у вигляді окремих ділянок (granulum – зерно), в яких інтенсивно здійснюється розвиток і ріст кровоносних капілярів. Утворення грануляційної тканини попереджає проникнення мікробів і їх токсинів у тканини та захищає їх від дії різних факторів зовнішнього середовища. Друга фаза ранового процесу закінчується заповненням ранової порожнини грануляційною тканиною. Клінічно процеси загоєння у другій фазі ранового процесу проявляються зменшенням гіперемії, запального набряку, розмірів рани, появою дрібнозернистих рожевих утворів (грануляцій).

3. Фаза рубцювання й епітелізації (загоєння): перетворення грануляційної тканини у фіброзну (реорганізація) і формування рубця ( голубувато-білої смужки).

Гіпертрофія.

Гіпертрофія - збільшення в розмірі тканин або органу. Гіперплазія - розмноження клітин шляхом мітозу та амітозу. Два процеси тісно пов'язані між собою.

Види гіпертрофії:

1. Справжня - збільшення об'єму за рахунок перінхематозних структур.

Н-д: гіпертрофія м'язів у спортсменів.

2. Несправжня - збільшення об'єму за рахунок опірних тканин (сполучної та жирової), при цьому парінхема органа може бути атрофірованою.

Н-д: ожиріння серця.

3. Компенсаторна гіпертрофія поділяється на:

а) робочу - розвивається у відповідь на посилену роботу органа. Н-д: гіпертрофія серця у спортсменів, гіпертрофія серця при гіпертензіях.

б) вікарна (замісна) - розвивається як компенсація функції одного з загиблих або оперативно видалених парних органів (легені, нирки).

4. Регенераторна гіпертрофія - виникає при загибелі частини тканини органа і забезпечує її функції. Н-д: інфаркт міокарда - гіпертрофія м'язової тканини біля рубця.

5. Нейрогуморальна гіпертрофія - виникає на ґрунті порушень функції ендокринних залоз. Н-д: фізіологічна (гіпертрофія матки при вагітності), патологічна (акромегалія при аденомі гіпофіза).

6. Гіпертофічні розростання - вони спостерігаються при хронічному запаленні (поліпи на слизових оболонках),при застої лімфи в нижніх кінцівках (слоновість), до цього типу патологічного процесу відносять несправжню гіпертрофію та вакантну.

7. Вакантна гіпертрофія - розростання сполучної або жирової тканини

зовнішньо при атрофії паренхіми внутрішніх органів. Н-д:

розростання жиру навколо атрофованих нирок.

Організація - заміщення ділянки некрозу, дефектів тканин, тромбу та запального ексудату сполучною тканиною, має пристосувальний характер. При організації в змертвілу тканину поступово вростає сполучна тканина, що подальше перетворюється в рубцеву. В міокарді це називається -кардіосклероз. Організація ексудату у серозних порожнинах називається облітерація або утворення злук. Організація фібринозного ексудату легень зветься карніфікаціею.

Інкапсуляція - це такий вид організації, коли змертвілі маси, тваринні паразити і сторонні тіла не розсмоктуються, а обростають сполучною тканиною і відмежовуються від збереженої тканини капсулою, дуже часто настає петрифікація некрозу (Н-д: при туберкульозі).

Метаплазія (від грецьк. метаплазо - перетворювати) - це перехід одного виду тканин в інший в межах одно зародкового листка. Розвивається тільки у епітеліальної та сполучної тканини. Н-д: при хронічному бронхіті метаплазія одношарового епітелію у багатошаровий зроговілий епітелій.

Лекція №4.

Тема: Імунопатологічні процеси. Алергія.

План:

1. Поняття про імунокомпетентну систему.

2. Імунодефіцитний стан.

3. Імунна толерантність.

4. Алергія. Стадії. Види.

5. Десенсибілізація.

Імунітет - це механізм захисту організму від речовин з ознаками генетичної чужерідності.

Антигени (чужерідні речовини) -це органічні речовини мікробного, тваринного, рослинного і синтетичного походження. Потрапивши в організм, антигени викликають комплекс імунологічних захисних реакцій: синтез антитіл (АТ), стимуляцію специфічних що до АГ клітинних реакцій, формування імунологічної толерантності та імунологічної пам'яті.

Імунна система складається з центральних органів (кістковий мозок, загрудинна залоза, пейєрові бляшки) та периферичних органів (селезінка, лімфовузли, мигдалики).

Реакції імунітету здійснюються імунокомпетентними клітинами: Т- і В-лімфоцитами та макрофагами.

Ці клітини формують три системи імунітету:

1) А-система - представлена макрофагами. Вони першими взаємодіють з АГ та дають "антигенний сигнал" для Т-системи.

2) Т-система - представлена Т-лімфоцитами (в лімфовузлах, селезінці, тимусі). Т-лімфоцити поділяються на Т-кілери (вбивці), Т-хелпери (допоміжними В-системи), Т-супресори (пригнічують активність В-системи). Т-система формує протипухлинний імунітет.

3) В-система - представлена В-лімфоцитами (в стінці кишечнику, апендиксі, лімфовузлах). З В-лімфоцитів синтезуються антитіла (АТ).

Антитіла - це особливі білки, які утворюються у відповідь на появу антигена і спеціально зв'язуються з ним. їх називають імуноглобулінами.

Основні види імунопатологічних процесів:

1) Гіпофункція - імунна недостатність (імунодефіцитний стан), імунодепресивний стан, імунна толерантність.

2) Гіперфункція -алергія.

3) Дисфункції.

Види імунологічної недостатності:

1) первинна імунологічна недостатність - вона буває вродженою та спадковою.

а) порушення дозрівання Т - лімфоцитів (недостатнє утворення, функціональна неспроможність Т - лімфоцитів );

б) порушення дозрівання В - лімфоцитів (порушення синтезу АТ );

в) поєднання порушення Т - та В - системи.

2) Вторинна імунологічна недостатність -викликається в наслідок дії неспецифічних впливів, при цьому блокується утворення АТ проти багатьох антигенів.

Н-д: при масивному ураженні кісткового мозку ( пухлини, метастази та розростання сполучної тканини ), при гострих та хронічних інфекційних хворобах ( грип, кір, туберкульоз ), при опроміненні, після хірургічного видалення тимусу, при лейкозах, у виснажених хворих (які втратили багато білків через голодування, опіки ). Імі/нодепресія може бути викликана лікувальними впливами: введенням цитостатиків, глюкокортикоїдів, при опроміненні хворих пухлинами.

Синдром набутого імунодефіциту (СНІД) - викликається вірусом імунодефіциту людини ВІЛ. Проявляється ознаками депресії Т-системи імунітету і різким зниженням опірності організму до бактерії, вірусів, грибків, патогенних найпростіших. ВІЛ передусім пошкоджує Т - хелпери і макрофаги. Проникнув в клітину, він довго (до 10 років ) може залишатися в неактивному стані. При цієї хворобі організм стає беззахисним перед патологічними мікроорганізмами, пригнічується протипухлинний імунітет.

Імунна толерантність.

Імунна толерантність - це відсутність реакції систем на АГ, внаслідок чого не утворюються ані АТ, ані імунні клітини.

Види:

1) Фізіологічна - це відсутність клітинної чи гуморальної імунологічної

реакції на власні антигени. Це толерантність виробилася під час ембріонального розвитку.

2) Патологічна - це відсутня, або слабка реакція імунної системи на

пухлині клітини ( внаслідок порушень Т - системи).

3) Штучна ( лікувальна ) - пригнічення імунної системи за допомогою

ліків (імунодепресантів), іонізуючого опромінення та ін. Штучну толерантність використовують у клінічній трансплантології.

Трансплантація - перещеплення тканин і органів у межах того самого

організму або від одного до іншого. Види трансплантації:

а) аутотрансплантація - перещеплення власної тканинию;

б) ізотрансплантація - перещеплення тканини (органа) одно яйцевому близнюку;

в) алотрансплантація - від людини до людини;

г) ксенотрансплантація - від одного біологічного виду до іншого (свиня - людина).

Головна перешкода трансплантації - трансплантаційний імунітет, в основі якого антигенна несумісність тканин донора і реципієнта.

Потреби трансплантації зумовили появу штучної імунодепресії за допомогою іонізуючих променів, клюкокортикоїдів, ліків -імунодепресантів. Ця імунодепресія характеризується специфічністю - позбавлення імунної відповіді тільки проти даного антигена. Найкращі результати дає аутотрансплантація ампутованих органів ( реплантація пальців, кінцівок ). Без пригнічення імунної системи вдається трансплантація рогівки, хряща ( вони позбавленні судинної системи, тому не мають імунореактивності ). Серед внутрішніх органів найчастіше трансплантуються нирки.

Алергія - це підвищена та якісно змінена імунологічна реакція організму на дію речовин антигенної природи, яка супроводжується пошкодженням тканин. Алерген - речовина, яка викликає алергію.

Види алергенів:

а) зовнішні - мікробні, рослинні, тваринні, харчові, побутові;

б) внутрішні - можуть стати власні тканини та органи: мозок, кришталик, статеві залози, щитовидна залоза. Під час ембріонального розвитку вони були відділені від імунної системи гістогематичним бар'єром, у зв'язку з чим до них не виробилася толерантність. Також до ендогенних алергенів відносяться денатуровані білки тканин організму (під дією температури, опромінення );

в) гаптени - речовини, які викликають алергію тільки в комплексі з білками організму. Н-д: пеніцилін, ацетилсаліцилова кислота.

Стадії алергічної реакції:

1) Імунологічна стадія - починається з моменту первинного контакту організму з антигеном. В цій стадії відбувається: розпізнавання АГ, утворення АТ, сенсибілізація (збільшення чутливості організму до алергену), розмноження лімфоцитів. Закінчується стадія утворення зв'язку АГ з АТ або з сенсибілізованими лімфоцитами.

2) Біохімічна стадія - активізується або синтезується медіатори алергії, комплемент і протеолітичні ферменти лізосом. Комплемент - це* система білків плазми, які активуються під впливом комплексів АГ-AT. Активація комплемента призводить до стимуляції фагоцитоза.

3) Патофізіологічна стадія - це завершення алергічної реакції пошкодженням клітин, тканин, органів під дією медіаторів алергії. Появляються порушення функцій органів, виникають алергічні хвороби: екстрасистоли і пароксизмальні тахікардії, геморагічний синдром, бронхіальна астма, алергічний риніт, фіброз легень, аутоімунний тироїдит, хвороба Аддисона, алергічні неврити і інші.

Види алергій:

1) Реакції гіперчутливості негайного типу (ГНТ) -є проявом гуморального імунітету. В основі - цитотоксичні, цитолітичні (через дію циркулюючих в крові АТ або комплементу на поверхні клітин крові) реакції. Перебіг ГНТ гострий.

Механізм ГНТ - імуннокомплексний.

Превалірують альтернативно-ексудативні реакції над репаративними процесами.

Медіатори: гістамін, серотонін, анафілотоксин, кініни.

Ексудат: фібринозний, фібринозно-геморагічний.

Н-д: феномен Артюса, сифіліс, туберкульоз, системний червоний

вовчак, гломерулонефрит.

2) Реакція гіперчутливості сповільного типу (ГСТ) -є проявом клітинного імунітету. Перебіг ГСТ хронічний.

В основі -гранулематозне запалення. В ГСТ беруть участь сенсибілізовані лімфоцити та макрофаги.

Медіатор: лімфокіни. Н-д: бактеріальна алергія, аутоалергія та інші.

Анафілаксія - ГНТ, яка виникає при парентеральному введенні алергена. АТ фіксуються на базофілах, епітеліоцітах, гладеньких міоцітах. При повторному надходженні АТ утворюються імунні комплекси АТ-АГ на мембранах цих клітин, що призводить до загибелі клітин і звільнення БАР (медіаторів).

Види анафілаксій:

а) загальні - анафілактичний шок, сироваткова хвороба.

б) місцеві - атопія (риніт, бронхіальна астма), поліноз, кропивниця, набряк Квінке, феномен Артюса.

Анафілактичний шок - характеризується стрімким початком і бурхливим перебігом.

Причини: лікувальні препарати (вакцини, гормони, антибіотики), 4Шки харчових продуктів (молока, яєць), отрути комах, паразитарні антигени.

Симптоми: порушення дихання, тахікардія, падіння АД, блювота. Хворі гинуть від серцево-судинної недостатності або в наслідок набряку гортані.

Феномен Артюса - вогнище гіперергічного запалення (з некрозом), коли імунні комплекси осідають у стінках судин і навколо них, порушуючи кровообіг у мікроціркуляторному руслі, просвіт судин заповнюється агрегатами тромбоцитів. При відторгненні некрозу удаляється і алерген.

Поліноз - викликається квітковим пилком і характеризується запаленням дихальних шляхів і очей.

Сироваткова хвороба - виникає після введення лікувальних сироваток (протидифтерійної, протистолбнячної), гамаглобуліну. Проявляється хвороба по мірі появи АТ (зразу - після повторного введення сироватки, через 7-12 днів - після першого введення сироватки). Підвищується температура тіла, збільшуються лімфатичні вузли, розпухають суглоби, з'являється кропивниця, порушуються функції нирок.

Види десенсибілізації.

Десенсибілізація - це створення штучної імунодепресії з метою запобігання алергічним реакціям або усунення їх проявів. Види:

а) специфічна - використовують метод Безредки при введенні лікувальних сироваток. Сироватку вводять невеликими дозами, повторно.

б) неспецифічна - за допомогою медикаментів, які гальмують активність медіаторів алергії (інгібітори протеолітичних ферментів, антигістаміни), захищають клітини від їх впливу (наркотичні і спазмолітичні засоби), за допомогою опромінювання, введення хімічних імунодепресантів і антілімфоцитарної сироватки. Це актуальна проблема в трансплантології.

Лекція №5

Тема: Розлади периферичного кровообігу і мікроциркуляції.

План:

1. Артеріальна гіперемія. Кровотеча.

2. Венозна гіперемія.

3. Ішемія. Інфаркт.

4. Тромбоз. ДВЗ -синдром.

5. Емболія.

6. Порушення лімфообігу.

До місцевих розладів кровообігу належать артеріальна та венозна гіперемія, ішемія, стаз, тромбоз, емболія.

Артеріальна гіперемія (артеріальне повнокров’я ) - це збільшення притоку крові по артеріям, тоді як відтік крові по венам є нормальним.

Види:

1. Фізіологічна - розвивається під час посиленої функції органа (гіперемія м'язів при фізичному навантаженні, внутрішніх органів під час травлення), емоційна гіперемія (гнів, сором)

2. Патологічна - не залежить від гіперфункції органа. Вона виникає під впливом факторів зовнішнього чи внутрішнього середовища - мікробних токсинів, хімічних сполук, біологічно активних речовин та ін.

Види:

а) ангіоневротична - це нейропаралітична (при паралічі судинно -звужувальних нервів) та нейротична (при подразненні судинорозширювальних нервів). її причини: травми нервів, інфекції симпатичних вузлів, прийом ліків (гангліоблакаторів та симпатолітиків), дія тепла та інші.

б) колатеральна гіперемія - це коли кров йде по колатералям (при закритті магістральної артерії). Колатеральні судини рефлекторно розширені.

в) постанемічна гіперемія - виникає тоді, коли фактор, що перетискував артерію швидко ліквідован (пухлина, лігатура та ін.).

г) вакантна - розвивається в зв'язку і зменшенням барометричного тиску. Н-д: у водолазів при швидкому підйомі, при накладанні медичних банок.

д) запальна гіперемія - при запаленні.

Ознаки арт.гіперемії: почервоніння, розширення дрібних судин, пульсація артерій, збільшення об'єму ділянки, збільшення тиску в судинах, підвищення тургору, місцеве підвищення температури.

Наслідки арт.гіперемії:

а) позитивні - посилення обміну речовин, підхід до тканин лейкоцитів, антитіл, виніс із тканин продуктів обміну.

б) негативне - розповсюдження інфекції, розриви судин і крововиливи (геморагії).

Кровотеча.

Кровотеча - це вихід крові з просвіту судин або з камер серця.

Види:

1. Зовнішні кровотечі - кров виливається в навколишнє середовище: кровотеча з носа (епістаксис), шлунка (блювота «кавова гущина»), матки (метрорагія), кровохаркання (син.: гемоптоє, виділення крові або кров'я­ного харкотиння з дихальних шляхів ).

2. Внутрішні кровотечі:

а) кров виливається в природні порожнини організму: гемоперекардіум (у серцеву сумку), гемоторакс (у плевральну порожнину), гемоперитонеум— поява крові у черевній порожнині.

б) кров витікає в тканини — крововилив (гематома, геморагічна інфільтрація, синці).

Гематома - це штучна порожнина, заповнена кров'ю (її наслідки: рубець, кіста, загноєння).

Геморагічна інфільтрація - кров просочує тканини без руйнування їх, згодом вона розсмоктується. Н-д: синці, петехії (краплинні крововиливи), екхімоз (гр. ekhymo — виливати рідину) — поширений крово­вилив у шкіру або слизову оболонку. Синець - крововилив в товщу шкіри або слизові оболонки.

Причини кровотечі: розрив судинної стінки (травма, некроз), роз'їдання стінки судин (виразки, пухлини, запалення), підвищення проникності стінок судин (діапедез).

Діапедез (dia — через; ресіао — стрибати) - вихід еритроцитів через судинну стінку в оточуючі тканини.

Геморагічний синдром - коли діапедезні крововиливи мають системний характер (крововилив в шкіру, внутрішні органи).

Наслідки кровотечі: зменшення об'єму крові більш як на 50% смертельне, смертельний крововилив у життєво важливі органи (мозок), загальне недокрів'я, функціональні розлади.

Компенсаторні реакції:

а) негайні - перерозподіл крові у життєво важливі органи, вихід крові із депо, посилення серцевих скорочень, поглиблення дихання, прискорення згортання крові, збільшення виділення вазопресину;

б) віддалені - стимуляція кровотворення, синтез білків у печінці.

Венозна гіперемія.

Венозна гіперемія - це збільшення кровонаповнення органа або тканини у зв'язку з утрудненим відтоком крові через вени, при нормальному протоку по артеріям.

Причини: тромбоз, емболія, стискування вен пухлиною або органом, недостатність правого серця, спадкова слабкість клапанного апарату вен.

Ознаки:

а) ціаноз -із-за нагромадження відновленого гемоглобіну;

б) локальне зниження температури -із-за обмеження притоку артеріальної крові й надмірної тепловіддачі;

в) сповільнення течії крові;

г) підвищення кров'яного тиску у венах;

д) набряк - із-за транссудації рідини.

Венозний застій супроводжується гіпоксією. В наслідок гіпоксії гинуть паренхіма органів і розростається сполучна тканина. Далі слідують склероз і ущілення ( індурація ) органів. Н-д: "Мускатна печінка" - на розрізі на жовто-коричневому фоні червоні крапки (діапедез еритроцитів). Строкатий вигляд печінки нагадує мускатний горіх. Наслідок: цироз.

Бура індурація легень: легені мають бурий колір із-за гемосидероза, індурація - із-за розростання сполучної тканини. Сидерофаги у просвіті альвеол звуться "клітини серцевих вад" (мокрота бурого кольору).

Ішемія (малокрів'я) - зменшення кровопостачання органа чи тканини внаслідок недостатнього притоку артеріальної крові.

Види ішемії (за механізмом їх виникнення):

а) компресійна -є наслідком стискування артерій пухлиною, рубцем, ексудатом, лігатурою, стороннім тілом;

б) обстураційна ішемія -виникає при частковому або повному закритті просвіту артерії тромбом, емболом, склеротичною бляшкою, при продуктивному запаленні стінки артерії (облітеруючий ендартеріїт);

в) ангіоспатична ішемія -під дією фізичних, хімічних та біологічних подразників, які звужують судини (травма, холод, ерготоксин). Н-д: коронароспазм судин серця при виразковій хворобі, панкреатиті, холециститі, при негативних емоціях.

г) ішемія внаслідок перерозподілу крові - при передозуванні судинорозширювальних засобів (ортостатичний шок).

Ознаки ішемії: блідість, місцеве зниження температури, біль, парестезії (відчуття затерпання, поколювання, повзання мурашок).

Наслідки: може пройти безслідно; некроз(інфаркт, гангрена). Наслідки залежать від належного колатерального кровотоку за умов обтурації магістрального стовбура. Добре розвита сітка колатеральних судин у кишечнику, в підшкірній клітковині.

Інфаркт - це ішемічний некроз. Виникають найчастіше у органах, де немає належного колатерального кровотоку (серце, нирки, мозок). Види залежно від зовнішнього вигляду:

а) білий (ішемічний) -при якому змертвіла тканина не насичена кров'ю (селезінка, нирки);

б) червоний (геморагічний) -в умовах венозного застою (легені);

в) змішаний -ішемічний інфаркт з геморагічним вінчиком (серце). Це ділянка некрозу з зоною стазу і діапедезних крововиливів.

Стаз - це зупинка руху крові в судинах мікроциркуляторного русла.

Види стазу: капілярний, ішемічний, венозний. У механізмі стазу мають значення зміни реологічних властивостей крові (густина, в'язкість).

Морфологія: внутришньокапілярне злипання еритроцитів, що чинить опір руху крові. Іноді бувають лейкоцитарні стази (інфекції, лейкози, колапс). Еритроцити змінюють форму та можуть руйнуватися. Сладж-феномен - еритроцити склеюються у "монетні стовпчики".

Наслідки стазу: гіпоксія, некроз.

Тромбоз - прижиттєве зсідання крові або лімфи в просвіті судин, камерах серця.

Види тромбозу: локальний та генералізований (або ДВЗ-синдром). Чинники тромбоутворення:

пошкодження судинної стінки (механічна травма, хімічні агенти, бактеріальні ендотоксини, запалення); порушення составу крові (збільшення в крові коагулянтів, збільшення тромбоцитів та еритроцитів, порушення реології крові); порушення кровотоку в судинах (сповільнення кровотоку). Стадії тромбоутворення:

1) Клітинна (судинно - тромбоцітарна) - пошкодження стінки судини, ангіоспазм, адгезія та агрегація тромбоцитів.

2) Плазматична стадія (гіперкоагуляція) - утворення протромбіну, тромбіну та фібрину.

Будова тромбу: тромб складається з головки (нею прикріпляється до стінки), тіла та хвоста.

Види тромбів (за складом):

а) білий - в ньому переважають лейкоцити (в артеріях),

б) червоний - містить більше еритроцитів (переважно утворюється в венах),

в) змішаний - лейкоцити прошаровано чергуються з еритроцитами (в серці, венах)

Види відносно просвіту судини: пристінковий (обтуруючий), закупорювальний.

Наслідки тромбозу:

1) асептичний аутоліз - розчинення тромбу ферментами лейкоцитів,

2) організація тромбу - проростання сполучною тканиною,

3) каналізація - коли у тромбі утворюється тріщини і відновляється рух крові,

4) звапнування організованого тромбу,

5) загноєння, генералізація гнійного процесу;

6) ішемія (коли тромб в артеріях),

7) венозна гіперемія (коли тромб у венах),

8) інфаркти, тромбоемболії.

ДВЗ – синдром (дисеміноване внутришньосудинне зсідання крові) При цьому з'являються тромби у дрібних судинах. Відбуваються два процеси: генералізоване зсідання крові та наступні неконтрольовані кровотечі. Наслідки: некроз, кровотечі в органах.

Причини: сепсис, опіки, перелівання несумісної групи крові, інфекційний шок, жирова емболія, укуси змій, рак підшлункової залози.

Емболія - це перенос з током крові (або лімфи) частинок - емболів, подальшою закупоркою судин дрібного калібру. Емболія рухається з током крові залежно від швидкості кровотоку та власної ваги.

Види емболів по напрямку руху: ортоградна (в напрямку руху крові), ретроградна (в протилежному напрямку), парадоксальна (ембол з вен великого кола кровообігу проникає до артерій, перехід ембола через овальне вікно).

Види емболів від якісного складу:

1) Тромоемболія - найбільше значення має тромоемболія легеневого стовбура або його основних гілок (найчастіше в місці виходу стовбура із правого шлуночка або в ділянці біфуркації). Це можна призвести до раптової смерті через припинення надходження крові через легені до лівої половини серця. Зменшення кровотоку в легенях на% обов'язково закінчується смертю. Це може бути при неповному перекритті просвіту стовбура. Також при подразненні цієї зони емболом виникає рефлекторна зупинка серця.

2) Повітряна - найчастіше виникає при пошкодженні вен шиї (травма, операція). Це пояснюється від'ємним тиском крові в венах, що не спадаються, бо її стінки фіксовані фасцією між першим ребром та ключицею.

3) Газова -в результаті появи в просвітах судин газів, що звільняються з самої крові (азот, вуглекислота). Трапляється при кесонних роботах (при швидкому підйому водолаза на поверхню).

4) Жирова - виникає при травматичному розчавлені підшкірної жирової клітковини, переломах трубчастих кісток, а також при помилковому введенні в судини ліків, розчинених на олії.

5) Клітинна (тканинна) - спостерігається при пошкодженні тканин у результаті їх травми (часточки кісткового мозку при переломах кісток, шматочки стінки аорти при виразкуванні атеросклерозу, шматочки головного мозку при черепно-мозковій травмі) та при метастазах злоякісних пухлин.

6) Мікробна (бактеріальна) емболія -закупорка судин мікроорганіз­мами, грибами, паразитами (трихінелами) або гнійними шмато­чками розплавлених тромбів.

7) Емболія чужорідними тілами - кулі, осколки мін, частинки марлі.

Наслідки: інфаркти, раптова смерть, розповсюдження гнійників та пухлин.

Порушення лімфообігу:

Недостатність лімфообігу (механічна, динамічна, резорбційна) -коли лімфатична система не спроможна вивести з тканин таку кількість рідини, щоб підтримати баланс між трансудацією та резорбцією. Морфологія: розширення лімфатичних капілярів, набряк, лімфостаз, утворення коагулянтів (тромби, лімфорея = хілорея, хільозний асцит, хілоторакс). Це відображає послідовність розвитку лімфатичної недостатності.

Наслідки недостатності лімфообігу: розвиток гіпоксії, дистрофія, некроз та склероз у органах.

Розрізняють такі форми порушень лімфообігу:

а) механічну;

б) динамічну;

в) резорбційну недостатність.

Механічна недостатність розвивається у всіх випадках, що характеризуються затримкою відтоку лімфи з розвитком її застою.

Динамічна недостатність з'являється в результаті підвищеної фільтрації в капілярах. У цьому випадку лімфатичні судини не забез­печують видалення набрякової рідини з інтерстицію.

Резорбційна недостатність виникає в результаті змін біохі­мічних та дисперсійних властивостей тканинних білків, або змен­шення проникливості лімфатичних капілярів, що супроводжується застоєм рідини в тканинах У більшості випадків спостерігається змішаний тип зазначеної недостатності лімфообігу.

Зербіно Д. Д. (1974) розрізняє такі морфологічні ознаки недостатності лімфообігу:

— розширення лімфатичних судин;

— розвиток колатерального лімфообігу;

— перебудова лімфатичних капілярів та судин;

— розвиток лімфектазій, лімфедеми. стазу лімфи, утворення коагулянтів білків (тромбоз, лімфорея, хілорея, хільозний асцит, хілоторакс).

Наслідки недостатності лімфатичної системи визначаються, перш за все, порушеннями лімфообігу, розвитком гіпоксії, чим зумовлені дистрофічні та некротичні зміни при гострій лімфедемі, а також атрофічні та склеротичні зміни при хронічному застої л і м ф и.

Лекція №6.

Тема: Запалення.

План:

1. Загальна характеристика запалення.

2. Стадії запалення.

3. Ознаки запалення.

4. Види запалення.

5. Специфічне запалення.

Запалення - це складна, комплексна переважно місцева судинно -

мезенхімальна реакція цілісного організму у відповідь на дію патогенного фактору, із здійсненням у процес всього організму. Проявляється трьома стадіями: альтерацією, ексудацією та проліферацією. Вона спрямована на усунення або знешкодження запального фактору і відновлення пошкодженої тканини.

Причини:

1) Зовнішні (екзогенні ) - це біологічні фактори (віруси, бактерії, рикетсії, гриби, гельмінти), фізичні фактори (травми, променева енергія, висока і низька температура), хімічні фактори (луги, кислоти).

2) Внутрішні (ендогенні) - це структури власних тканин, які змінили свої властивості в результаті некрозу, тромбозу, пухлин, а також імунні комплекси.

Після дослідження ІІМечнікова погляди на запалення докорінно змінилися. Цей патологічний процес перестали вважати лише синонімом хвороби. Його почали розглядати як діалектичне поєднання двох протилежних за змістом начал: пошкодження і комплексну компенсаторно-пристосувальних реакцій.

Теорії запалення.

□ нутрітивна теорія Вірхова: пояснює запалення таким чином: частина клітин при запаленні руйнуються, звільнюються з клітин продукти розпаду, які стимулюють розмноження других клітин. Там, де альтерація, там проліферація.

□ судинна теорія Конгейма: згідно неї в зоні запалення відбуваються судинні реакції (порушення мікроциркуляції), завдяки яким лейкоцити з крові емігрують в зону запалення.

□ паразитарна теорія Мечнікова: без лейкоцитів нема запалення, лейкоцит – невід’ємний атрибут запалення. При гострому запаленні в зону запалення емігрують нейтрофіли, при хронічному – моноцити. Наприклад: на верхівці зуба утворилась гранульома – це хронічний процес, в її утворенні приймають участь моноцити.

□ фізико-хімічна Шаде: в зоні запалення виникають складні фізико-хімічні зміни у вигляді ацидозу, дисіонії (гіпертонії), які лежать в основі запалення. При гострому запаленні рН низьке, може = 6,5; при хронічному – 7,0-7,2 (в N – 7,34). Якщо є запалення є ацидоз.

□ біохімічна Менхена: в зоні запалення утворюються біологічно активні речовини біохімічним шляхом. Ці речовини названі медіаторами запалення. Без медіаторів запалення – нема запалення.

Патогенез -запалення перебігає традиційно у три стадії, які не мають чіткого розмежування.

Стадії:

1) Альтерація (пошкодження тканин) -це початкова стадія, яка полягає в місцевому порушенні обміну речовин та дистрофічних змінах паренхіми і строми аж до некрозу. Розрізняють первинну і вторинну альтерацію:

а) первинна альтерація -спричиняється самим шкідливим агентом;

б) вторинна альтерація -біологічно активними речовинами, які звільнюються в процесі запалення (медіатори запалення). Медіатори запалення підтримують альтерацію навіть після усунення патологічного фактора.

Морфогенез: Підвищується обмін речовин, нагромаджуються продукти проміжного обміну (молочна, піровіноградна кислота) внаслідок анаеробного гліколізу. Скупчення кислих продуктів призводить до розвитку ацидозу. Внаслідок розпаду білкових молекул зростає осмотичний тиск, йде затримання води.

Медіатори запалення - це біологічно активні речовини і сполуки, які утворюються в місці запалення і, по-суті, визначають його патогенез:

Розрізняють медіатори:

а) клітинні -утворюються і активуються в різних клітинах (гістамін (в тканинних базофілах-лаброцитах), серотонін (в тромбоцитах), лімфокіни (у лімфоцитах)). Вони розширюють судини, збільшують проникність їх стінки, викликають біль, активують фагоцитоз.

б) плазмові (утворюються у клітинах, але активуються у плазмі крові) - кініни (брадикінін), комплемент. Це полі пептиди плазми. Вони розширюють дрібні судини, підвищують їх проникність, викликають біль.

До медіаторів клітинного походження належать:

1) лізосомальні фактори,

2) продукти дегрануляції тканинних базофілів (біогенні аміни: гістамін, серотонін),

3) похідні арахідонової кислоти,

4) пептиди і білки (лейкокіни, цитокіни, ферменти),

5) нейропептиди, нейромедіатори (адреналін, норадреналін, ацетилхолін).

Медіатори плазменного походження включають:

1) калікреїн-кинінову систему,

2) продукти активації комплементу,

3) продукти активації зсідаючої і фібринолітичної систем крові.

1. До лізосомальних факторів належать: а) лізосомальні ферменти (кислі і нейтральні гідролази), б) неферментні катіонні білки, в) вільні радикали і пероксиди.

а) Основним джерелом лізомальних ферментів є лейкоцити. Вони:

- викликають вторинну альтерацію,

- приймають участь в утворенні і активації інших медіаторів запалення, підвищують проникність капілярів завдяки дії колагенази, еластази і гіалуронідази, які руйнують базальну мембрану судин,

б) Неферментні катіонні білки лізосом:

- викликають вторинну альтерацію,

- підвищують проникність судин,

- активують хемотаксис лейкоцитів.

в) Вільні радикали і пероксиди є факторами ушкодження клітин і позаклітинних структур.

2. Продукти дегрануляції тканинних базофілів (гістамін і серотонін):

- розширюють артеріоли з розвитком артеріальної гіперемії,

- підвищують проникність стінки судин,

- подразнюють нервові закінчення, що веде до виникнення болі.

3. Похідні арахідонової кислоти.

Під впливом фосфоліпази А₂ (активується за допомогою іонів Са²⁺) відбувається вивільнення арахідонової кислоти із фосфоліпідів клітинних мембран. В подальшому при перетворенні арахідонової кислоти утворюються простагландини у ендотеліоцитах (розширюють артеріоли, звужують венули, підвищують проникність судинної стінки, зменшують поріг больової чутливості нервових закінчень).З ціллю пригнічення використовуються нестероїдні протизапальні препарати (діклофенак, індометацин).

4. Білки і пептиди.

А. Цитокіни.

П р и к л а д и цитокінів: інтерлейкін-1 -викликає загальні реакції організму (гарячка, головний біль, болі в м‘язах і суглобах і т.і.), інтерферон (проявляє противірусну дію, активує макрофаги та природні кілери); фактор, який пригнічує міграцію фагоцитів, фактор активації макрофагів стимулює перетворення моноцитів у макрофаги; фактор хемотаксису (веде до нагромадження лейкоцитів в зоні запалення);

Б. Лімфокіни - продукти діяльності Т-лімфоцитів (ІЛ-2, ІЛ-3, ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-7, ІЛ-8), інтерферон (ІФН), хемокіни.

Різні ІЛ сприяють накопиченню Т-клітин , проліферації і диференціюванню В-лімфоцитів; приймають участь у взаємодії моноцит + Т-лімфоцит;стимулюють продукцію IgE і IgG В-лімфоцитами; стимулюють міграцію нейтрофілів із кровоносного русла;

ІФН: а) володіє антивірусною активністю; б) пригнічує проліферацію стовбурових клітин; в) індукує цитотоксичну і секреторну активність макрофагів.

Хемокіни – низькомолекулярні секреторні пептиди, які, в першу чергу, регулюють переміщення лейкоцитів у вогнище запалення.

Монокіни є продуктами діяльності клітин моноцитарно-макрофагального ряду. До них відносяться: інтерлейкін-1, інтерлейкін-6, фактор некрозу пухлин, колонієстимулюючий фактор. Найбільш важливим є ІЛ-1, який активує Т-хелпери-1, сприяє проліферації і диференціюванню В-лімфоцитів та продукції ними антитіл; підсилює проліферацію епітеліальних клітин тимуса та секрецію тимічних гормонів; володіє нейроендокринною дією, направленою на регуляцію функції гіпоталамуса і гіпофіза, через що викликає в організмі розвиток цілого комплексу змін (гарячку, сонливість, болі в м‘язах, суглобах, підвищення вмісту в крові білків “гострої фази запалення”); сприяє еміграції лейкоцитів в ділянку запалення.

Лейкокіни - загальна назва різних БАР, які утворюються лейкоцитами. З функціональної точки зору лейкокіни- це місцеві медіатори запалення, до яких відносяться: а) білки гострої фази, б) катіонні білки, в) фібронектин (приймає участь в фагоцитозі та хемотаксисі).

Нейромедіатори:

1) катехоламіни (адреналін, норадреналін) володіють наступними ефектами: активують гліколіз, ліполіз, ліпопероксидацію (активація ПОЛ), підвищують транспорт іонів Са²⁺ в клітини, підсилюють скорочення ГМК і розвиток ішемії, регулюють еміграцію лейкоцитів із судин.

2) ацетилхолін: знижує тонус ГМК артеріол, сприяє розвитку артеріальної гіперемії, регулює процес еміграції лейкоцитів у вогнище запалення, стимулює фагоцитоз, активує проліферацію і диференціювання клітин.

2) Ексудація характеризується виходом в зону пошкодження

різноманітних компонентів плазми крові та клітин. П р и ч и н а м и ексудації є: а) підвищення проникливості судинної стінки, б) підвищення гідростатичного тиску в судинах, в) збільшення осмотичного і онкотичного тиску в тканинах.

Суть стадії полягає в порушенні крово- та лімфообігу в

мікроциркуляторному руслі:

а) короткочасний спазм артеріол - рефлекторний спазм артеріол, він пов’язаний із збудженням судиннозвужуючих адренергічних нервів, виділенням їх закінченнями катехоламінів.

б) артеріальна гіперемія -результат дії медіаторів (серотоніну,гістаміну), молочної кислоти, ацидозу, підвищення тонусу парасимпатичних нервів;

в) венозна гіперемія -результат зниження тонусу стінок вен (із-за ацидозу, тромбозу, стиснення набряком). Венозна гіперемія закінчується стазом, внаслідок чого ізолюється зона запалення.

Венозна гіперемія сприяє еміграції лейкоцитів. Еміграція включає три періоди: крайове стояння, проникнення через судинну стінку, хемотаксис (рух у тканині) до центру запалення.

Ексудат -це запальна рідина, яка складається з білків плазми, клітин крові.

Запальний інфільтрат -скупчення клітин при розвитку запального процесу.

Запальний набряк -просякання тканини лише плазмою крові. Функції клітин ексудату: бар'єрна, ферментативна функція і фагоцитоз.

Фагоцитоз-це здатність деяких клітин організму поглинати і перетравлювати часточки живої і неживої природи. Види фагоцитів: мікрофаги (нейтрофіли, еозинофіли) і макрофаги( моноцити, гістіоцити). Мікрофаги поглинають, переважно, збудників гострих інфекцій, макрофаги -загиблі клітини та їх уламки.

Стадії фагоцитозу: наближення, прилипання, поглинання, перетра­влювання.

Види фагоцитозу:

а) завершений -повне знищення мікроорганизма (патологічного агента);

б) незавершений -патологічний агент живе та розмножується в фагоциті, фагоцит гине. В основі фагоцита –ферментативна активність фагоцитів (фосфатаза та пероксидаза лізосом нейтрофілів).

Нейтрофіли, виконавши свою функцію, гинуть і утворюється гній. Ферменти лізосом нейтрофілів сприяють розвитку некрозу (бар'єрна функція), у вогнище некрозу швидше гинуть інфекційні збудники. Моноцити стимулюють клітинний поділ, утворення фібробластів, судин.

3) Проліферація -стадія відновлювання зруйнованої тканини.

В запальному вогнищі починають переважати процеси розмноження клітин-гематогенних (що прийшли з крові) та гістогенних (місцевих).

Моноцити крові трансформуються в тканинні макрофаги (через фагоцитоз очищають вогнище запалення від некротичних мас). Макрофаги трансформуються у епітеліоїдні і гігантські клітини Пирогова-Лангханса. Моноцити виділяють БАР-монокіни, які стимулюють розмноження фібробластів. Мезенхімальні (камбіальні) клітини диференціюється у фібробласти, далі -у фіброцити. Фібробласти синтезують колагенові волокна, ендотеліоцити -утворення нових судин.

Наслідки запалення:

а) ферментативне розщеплення, фагоцитоз та розмоктування продуктів розпаду з повним відновленням структури (реституція);

б) субституція (рубцювання);

в) перехід у хронічну форму;

г) загибель органів, організму.

Місцеві ознаки запалення:(сформульовані К.Галеном і А.Цельсом)

а) почервоніння (rubor) -зумовлена артеріальною, а потім і венозної гіперемією;

б) припухлість (tumor) -пов'язаний з гіперемією, запальним набряком (затримка рідини в ділянці запалення).

в) жар (color) -місцеве підвищення температури, яке визвано підвищенням обміну речовин; а також артеріальною гіперемією, під час якої в запальну тканину потрапляє багато теплої артеріальної крові.

г) біль (dolor) -внаслідок подразнення нервових закінчень медіаторами та стискування рецепторів ексудатом;

д) порушення функцій (functio leasa) – через пошкодження і загибель клітин, яке пов'язано з патологічними змінами обміну речовин, кровообігу та нервово-ендокринної регуляції.

Загальні прояви запалення:

а) порушення обміну речовин -йде зміна білкових фракцій (збільшується вміст глобулінів та фібриногена) і прискорюється зсідання еритроцитів-ШОЕ. На даний час відомо більш як 10 “білків гострої фази запалення”. Всі вони головним чином мають захисне значення. До них відносяться: 1) інгібітори протеаз (орозомукоїд, α-антитрипсин); 2) антиоксиданти (гаптоглобін, церулоплазмін); 3) імуноглобуліни і антитілоподібні речовини (антитіла, С-реактивний білок).

Збільшення швидкості зсідання еритроцитів пов’язано із збільшенням кількості грубодисперсних білків (глобулінів, фібріногену) в плазмі крові, в результаті чого зменшується поверхневий від’ємний заряд еритроцитів і вони легко агрегують.

б) зміна складу крові -лейкоцитоз, зміна лейкоцитарної формули (зсув вліво при гострому перебігу та зсув вправо -при хронічному). Лейкоцитоз характеризується абсолютним збільшенням кількості нейтрофілів в периферичній крові (нейтрофільоз) і зсувом лейкоцитарної формули вліво. В основі цієї реакції лежить вихід лейкоцитів з резервного пулу червоного кісткового мозку у кров (дія інтерлейкіна-1 і фактора некрозу пухлин), а також стимуляція лейкопоезу під впливом колонієстимулюючого фактора.

в) підвищення температури тіла -гарячка; вона розвивається в наслідок виділення нейтрофілами і макрофагами так званих лейкоцитарних пірогенів (інтерлейкін-1).

г) накопичення токсичних речовин - токсини бактерій, продукти розпаду тканин, продукти руйнування фагоцитів. З'являється слабкість, втома, головний біль.

Види запалення від загальної реакції організму:

а) нормергічне -має звичайний перебіг;

б) гіперергічне -алергічне запалення з бурхливим перебігом (феномен Артюса), реакція Пірке на введення туберкуліну;

в) гіпергічне -запаленню властиві слабо виражені ознаки (коли є набутий або природній імунітет проти інфекції, а також у ослаблених людин хворобами).

Види запалення:

1)За перебігом -гостре, підгостре, хронічне.

Гостре запалення триває від декількох днів до декількох тижнів. Характеризується інтенсивною запальною реакцією, у якій переважають альтеративні або судинно-ексудативні процеси. Хронічне запалення – в‘ялий, тривалий процес, у якому, як правило переважають дистрофічні і проліферативні явища.

2) За причиною -банальне (викликається фізичними, хімічними та біологічними факторами) та специфічне (туберкульоз, сифіліс, проказа, риносклерома, сап).

3) За морфологією -альтернативне, ексудативне, продуктивне.

Альтеративне запалення -це запалення, при якому альтерація переважає над ексудацією та проліферацією.

Види:

а) паренхіматозне -альтеративні зміни переважають у паренхімі органа,

б) дистрофічне -переважає дистрофія (паренхіматозний міокардит)

в) некротичне -переважає некроз (некротична ангіна) Завершення: склероз.

Ексудативне запалення -це такий вид запалення, коли ексудація переважає над альтерацією, за видом ексудату його поділяють на:

1) самостійні форми -серозне, фібринозне, гнійне;

2) несамостійні форми -катаральне, геморагічне, гнійне, змішане. Характер ексудату залежить від ступеня проникності судинної стінки. Спочатку виходять білки, солі, вода (серозне запалення), потім -фібриноген (фіброзне запалення), ще пізніше -лейкоцити (гнійне запалення) і лише при найбільшому ступені проникності виходять еритроцити (геморагічне).

1) Серозне запалення -характеризується утворенням серозного ексудату, який містить 2% білка та невелику кількість лейкоцитів (Н-д: мозольна рідина).

Наслідки: розсмоктування, склероз.

2) Фібринозне -ексудат у вигляді білісуватоі плівки із фібриногену та фібрину. Має два підвиди:

а) крупозне -виникає на одношаровому епітелії, плівка знімається легко, б) дифтеретичне -виникає на багатошаровому епітелії, плівка знімається важко, при знятті виникає виражена кровоточивість.

Наслідки: розчин плівки, рубці, облітерація порожнини (н-д, перикарда), деформація органів (стеноз кишки), петрифікація, сінехіі у порожнині;

3)Гнійне запалення -має ексудат (гній) зеленого відтінку; гній складається з загиблих нейтрофілів (гнійні тільця), альбумінів, глобулінів, лімфоцитів, еритроцитів, елементів некрозу.

Гнійне запалення складається з таких стадій: а) стадія гнійної інфільтрації, б) стадія гнійного розплавлення (абсцес, флегмона).

Стадія гнійної інфільтрації. Відбувається максимальна еміграція лейкоцитів в зону запалення. Лейкоцити виконують функцію фагоцитозу. Утворюються клітинні медіатори запалення, в першу чергу лізосомальні ферменти, що призводить до виникнення припухлості, ущільнення, почервоніння і болю. В цю стадію добре проводити хірургічне лікування.

Стадія гнійного розплавлення – лейкоцити руйнуються, вивільнюється велика кількість лізосомальних ферментів, які руйнують розміщену навколо тканину, іде утворення абсцесу або флегмони. Завдяки лізосомальним ферментам гнійник відкривається, це може бути черевна порожнина – перитоніт, а може відкритися і назовні.

Види гнійного запалення:

а) абсцес -обмежене гнійне запалення грануляційного тканиною або сполучнотканною капсулою;

б) флегмона -необмежене гнійне запалення м'яких тканин;

в) емпієма -гнійне запалення в порожнинах тіла або в порожнинних органах. Наслідки: розсмоктування, формування рубця, прорив назовні або в сусідні порожнини (утворюються фістули, нориці).

4) геморагічне запалення -виникає при небезпечних захворюваннях (чума, грип, віспа, сибірка). Ексудат має іржавий відтінок, це рідка частина плазми, яка вийшла за межі кровоносного русла разом з еритроцитами і лейкоцитами.

5) гнильне запалення -викликається гнильними бактеріями, ексудат нагадує сукровицю.

6) катаральне -розвивається на слизових, ексудат складається із слизу, злущеного епітелію та елементів крові

Продуктивне запалення -це такий вид запалення, коли переважає проліферація клітин (розмноження) з утворенням вогнищевих або дифузних інфільтратів.

Види:

а) інтерстеціальне (межуточне) -клітинний інфільтрат з гістіоцитів, лімфоцитів заповняє строму органа. Налідки: вогнищевий або дифузний склероз.

б) з утворенням поліпів (вип'ячувань) та гострокінцевих кондилом (виникають на багатошаровому плоскому епітелії). Поліпи виникають на залозистому епітелії.

в) біля тваринних паразитів -йде скопичення лейкоцитів, потім формується сполучнотканинна капсула. При загибелі паразиту утворюються петрифікати.

г) гранульоматозне -формування клітинних скупчень (гранульом) із макрофагів (проста гранульома), із епітеліоідних клітин (епітеліоцитома), із велетенських клітин Пирогова-Лангханса (при злитті макрофагів та епітеліоідних клітин утворюються велетенські клітини -велетенськоклітинна гранульома). Гранульоми бувають з центральним некрозом і без центрального некрозу. Наслідки гранульоми: розсмоктування, склероз.

Специфічне запалення -по морфології відноситься до продуктивного гранульоматозного запалення, але будова гранульом має характерні ознаки. Н-д: туберкульозна гранульома має у центрі казеозний некроз, по периферії -пошарове розташування клітин (епітелъодні, багатоядерні клітини Пирогова-Лангханса, лімфоцити, макрофаги, плазмоцити).

При сифілісі гранульома зветься гума (у центрі - ділянки некрозу, по периферії -хаотичне розташування клітин).

Специфічне запалення виникає при туберкульозі, сифілісі, проказі, сапі, ріносклеромі.

Лекція №7

Тема: Патологія терморегуляції. Гарячка.

План:

1. Гіпертермія. Тепловий удар. Сонячний удар.

2. Гіпотермія.

3. Гарячка. Стадії. Види.

Порушення терморегуляції проявляється гіперемією та гіпотермією.

Гіпертермія (перегрівання) - це порушення теплового балансу, коли температура тіла підвищується вище за норму. Види:

а) екзогенна - виникає під дією високої температури оточуючого середовища. Сприяє гіпертермії висока вологість повітря, відсутність руху повітря, виконання фізичної роботи. Н-д: у сталеварів, металургів, будівельників.

б) ендогенна - виникає при значних та тривалих психо-емоційних напруженнях, ендокринних хворобах (н-д, гіпертиреоз).

Гіпертермію застосовують при комплексному лікуванні злоякісних пухлин. Підвищення температури тіла до 41-42 градусів протягом 2годин викликає їх загибель.

КПР при гіпертермії: _

а) збільшення тепловіддачі (теплова задишка: прискорення і поглиблення дихання, розширення периферичних судин і збільшення потовиділення);

б) гальмування утворення тепла,

в) пригнічення функцій щитовидної залози.

Тепловий удар - гостра екзогенна гіперемія. Він трапляється в тих випадках, коли висока зовнішня температура поєднується з різким обмеженням тепловіддачі. Н-д: у солдатів під час маршу, у танкістів.

Причини смерті:

а) досягнення граничного температурного рівня (43 град.);

б) глибокі розлади серцево-судинної діяльності, дихання і нервової системи.

Важливу роль у патогенезі теплового удару відіграє аміачна інтоксикація (це пов'язано з інтенсивним розпадом білка). Хвори стають непритомними, що вже характерно для гіперемічної коми.

Сонячний удар - це гостра форма місцевої гіперемії. За симптомами він схожий на тепловий удар. Але має інший патогенез. Процес починається з ураження головного мозку і мозкових оболонок-гіперемії і набряку їх. Потім падає артеріальний тиск, виникає тахікардія, аритмія.

Гіпотермія (переохолодження) -порушення теплового балансу, коли знижується температура тіла нижче норми. Види:

а) екзогенна - виникає при зниженні температури оточуючого середовища. Сприяє гіпотермії: збільшення тепловіддачі (легка одежа, прийом алкоголю) та зниження теплопродукції (нерухомість, прийом наркотиків).

б) ендогенна - виникає при довгій нерухомості, ендокринних хворобах (гіпотиріоз, недостатність кіркової речовини надниркових залоз), зниження активності симпато-адреналинової системи.

Відмороження - це місцева гіпотермія.

Перебудова терморегуляції дозволяє довгий час підтримувати постійну температуру тіла в умовах холоду. Гіпотермія настає лише при надмірному і тривалому охолодженні. Організм може загинути від порушення функцій життєво важливих органів, якщо температура тіла опуститься до критичного рівня (16 градусів).

Зниження температури тіла сповільнює обмін речовин і зменшує потребу в кисні. У зв'язку з чим опірність організму до гіпоксії зростає. Цей факт використовують при операціях на мозку, серці і судинах. Гіпотермія зменшує загрозу гіпоксії, перш за все -нейронів головного мозку. Крім загального зниження температури, застосовують локальну гіпотермію різних органів. Н-д: охолодження серця при оперативному лікуванні уроджених вад, гіпотермія нирки при видаленні камінців.

Досягнення кріобіології застосовують при консервуванні органів і тканин із метою їх подальшої трансплантації.

Наслідки гіпотермії:

1) Пригнічення резистентності організму до інфекційних агентів (простуди).

2) Відмороження, має 4 ступеня: поверхневе пошкодження епідермісу, поява пухирів, некроз підшкірної клітковини, некроз м'яких тканин і кісток.

3) Розвиток стадії декомпенсації-пригнічення серцевої і дихальної системи: падіння артеріального тиску, брадикардія, поверхневе дихання. Стадія декомпенсації закінчується глибоким сном.

Гарячка - це захистно - пристосувальна реакція організму, яка

виникає у відповідь на дію пірогенів. Вона проявляється підвищенням температури тіла та перебудовою терморегуляції. Гарячка супроводжує багато хвороб; перебігає стереотипно, тому відноситься до типових патологічних процесів. При гарячці центр терморегуляції перебудовується таким чином, що це дозволяє активно підняти температуру тіла на вищий рівень.

Чинники гарячки:

1. Інфекційні - пірогени. Пірогени - це речовини, які вшивають гарячку.

Пірогени бувають:

а) екзогенні пірогени -це складова частина мікробних токсинів (ліпідна фракція). Ліпоїд входить в склад препарата пірогенала;

б) ендогенні пірогени -вони утворюються під дією екзогенних пірогенів. інтерлейкін (ендогенний пірогени) виділяється моноцитами, нейтрофілами та являється білком низькомолекулярної маси. Він є дуже могутній стимулятор центру терморегуляції, утворюється у процесі фагоцитозу.

2. Неінфекційні - білки загиблих клітин та імунні комплекси. При фагоцитозі цих речовин із фагоцитів виділяється інтерлейкін. Схема патогенезу гарячки:

Первинні пірогени (інфекційні екзогенні пірогени та неінфекційні чинники)

Стадії гарячки:

1. Стадія підвищення температури - йде переважання теплопродукції над тепловіддачею. Обмежується тепловіддача - звужуються периферичні судини, зменшується притік теплої крові до периферичних тканин, зменшується потовиділення і випарювання. Блокуються всі шляхи віддачі тепла: радіація, кондукція, конвенція. Паралельно збільшується теплопродукція: наростає м'язовий тонус, з'являється тремор пальців, зростає продукція тепла в печінці. Симптоми: остуда (озноб) - сильне відчуття холоду з інтенсивним тремором.

2. Стадія високого стояння - при цьому теплопродукція знову приходить у рівновагу з тепловіддачею, хоча при більш високій температурі.

Об'єктивно: відчуття жару.

3. Зниження температури - критичне або літичне (поступове). Теплопродукція знижується, тепловіддача зростає.

Види гарячки за ступенем підйому температури:

а) субфебрильна - до 38 градусів;

б) фебрильна (помірна) -38-39 градусів;

в) висока -39-40 градусів.

г) дуже висока (гіперпіретична) - понад 41 градус.

Види гарячки за зміною температурної кривої:

а) постійна - температура на високому рівні, добові коливання не більш 1 С;

б) послаблююча - постійна висока температура, добові коливання не) більш 1 С;

в) переміжна – чергування підвищення температури з періодами апірексії;

г) поворотня - тривали періоди підвищення температури (5-8днів) чергується з періодами нормальної температури;

д) хвилеподібна.

Вплив гарячки на діяльність органів:

Підвищується артеріальний тиск, виникає тахікардія, дихання часте і глибоке, секреція травних соків знижається, пригнічується умовно-рефлекторна діяльність.

Позитивна роль гарячки: запобігання розмноженню мікроорганізмів, активізація фагоцитозу, збільшення продукції антитіл і інтерферону, активація симпато-адреналової системи.

Негативна роль: значне зростання основного обміну і збільшення потреби в кисні, розвиток негативного азотистого балансу як результат інтоксикації та дистрофічних змін у тканинах, порушення функції органів.

Гіпоксія - це типовий патологічний процес, який виникає внаслідок

недостатнього постачання тканин киснем або недостатнього використання його тканинами. Гіпоксії лежать в основі багатьох захворювань або супроводжують їх.

Основа гіпоксії - енергетичне голодування із-за дефіциту АТФ.

Види гіпоксії:

1. Екзогенна гіпоксія - виникає при зниженні парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі. Н-д: при підйомі на висоту (альпіністи, дослідники, льотчики). Як правило, дія низького парціального тиску кисню на людський організм короткочасна, хронічного впливу зазнають жителі гірських районів (жителі Гімалаїв, Південної Америки). У низинних місцевостях зниження парціального тиску кисню в повітрі можливе тоді, коли він заміщується іншими газами. Н-д, у шахтах кисень може бути витіснений метаном, у колодязях - вуглекислим газом.

При екзогенній гіпоксії виникає зниження парціального тиску кисню у артеріальної крові (гіпоксемія). Внаслідок збільшенного дихання гіпоксемія призводить до зниження парціального тиску вуглекислого газу у артеріальній крові (гіпокапнія). Гіпокапнія знижує збудження дихального та серцево-судинного центрів.

2. Дихальна гіпоксія -пов'язана з дихальною недостатністю, тобто з порушенням основних процесів, які забезпечують зовнішнє дихання -вентиляції, дифузії і перфузії. Це трапляється при ураженні дихальних шляхів і паренхіми легень (емфізема, ларингоспазм, набряк гортані, бронхоспазм, аспірація стороннього тіла, пухлина), при значному зменшенні об'єму легень (пневмоторакс, гідроторакс), при деформації грудної клітки, пригніченні дихального центру наркотиками, погіршення дифузії кисню через альвеолярну стінку (пов'язане з її потовщенням), набряк, фіброз, запалення.

При дихальної гіпоксії виникає гіпоксемія поряд з гіперкапнією, цей стан зветься асфіксія. При асфіксії дуже швидко розвивається порушення дихання і кровообігу, виникає кома.

3. Серцево-судинна гіпоксія - зумовлена зниженням швидкості кровотоку, тобто сповільненням доставки кисню до тканин. Вона виникає при серцево-судинній недостатності або в наслідок місцевих

розладів кровопостачання. При цьому тканини усилено забирають кисень із крові, і в венах парціальний тиск кисню стає нище за норму. Тому артеріовенозна різниця по кисню на відміну від норми стає більшою.

4. Кров'яна гіпоксія - виникає при зниженні кисневої ємкості крові.

а) анемічна форма - виникає при зменшенні кількості циркулюючого гемоглобіну. Н-д: крововтрати, гемоліз еритроцитів, пригнічення кровотворної функції кісткового мозку.

б) токсична форма - виникає при зміні властивостей гемоглобіну, вразі отруєння хімічними отрутами. При цьому загальний зміст гемоглобіну в крові залишається нормальним, проте зменшується кількість функціонально активного гемоглобіну. Н-д: при отруєнні чадним газом утворюється карбоксигемоглобін , при отруєнні гіпербаричним киснем -метгемоглобін.

Причини виникнення метгемоглобінемії: окиси, нітрати, аміносполуки, окислювачи (хлорати, перманганати), метиленова синька, новокаїн, барбітурати, ацетилсаліцилова кислота, спадкові ферментопатії.

5. Тканинна гіпоксія - виникає при нездатності тканин утилізувати кисень, тому головним показником її буде мала артеріовенозна різниця. Причини: зниження активності дихальних ферментів. Ферменти дихального ланцюга пригнічуюця ціанідами, монойодоцетатом, наркотиками, спиртом, формальдегідом, ацетоном, сірководнем, а також при авітамінозах ( Вг, РР).

6. Змішані гіпоксії - поєднання 2-3 видів гіпоксій.

Порушення в організмі при гіпоксії.

1. Порушення властивостей біологічних мембран.

Мембрани стають високопрониклими для іонів: клітини втрачають калій, однак в них багато проникає натрію. Це призводить до внутрішньоклітинного набряку. У результаті обмінних розладів настає енергійне голодування клітин, виникають різноманітні порушення їх ультраструктури і функцій. Йде деструкція біологічних мембран: клітинних оболонок, мембран внутрішньоклітинних органел і базальних мембран судин.

2. В мікроциркуляторному руслі настає: стаз, плазматичне просякання судинних стінок, вихід плазми в перикапілярний просвіт. Розвивається набряк в органах із-за вираженої проникності стінок, з'являються численні діапедезні цяткові крововиливи шкіри, слизових, серозних оболонок, у строму тканини.

3. У паренхімі органів знижується вміст (або зникає ) глікоген.

4. У клітинах з'являється нейтральний жир та гранули білка (жирова та білкова дистрофія). Механізм розвитку дистрофій: при пригніченні окисно-відновних процесів жири і білки не реалізуються клітинах як пластично-енергійний матеріал, а накопичуються. Накопиченню їх сприяє деструкція мембран, побудованих з ліпопротеїдних комплексів.

5. Настає атрофія клітин та тканин.

6. Йде розростання сполучної тканини (склероз в органах).

Компесаторно - пристосувальні реакції.

1. Швидкісні реакції: дихальні, гемодинамічні, кров'яні, тканинні.

а) дихальні: задишка, прискорення та поглиблення дихання. Завдяки задишці збільшується легенева вентиляція (гіпервентиляція).

б) гемодинамічні: тахікардія, збільшення ударного об'єму крові внаслідок дії адреналіну на адренорецептори міокарда, збільшення серцевого викиду, прискорення кровотоку, звуження периферичних судин і розширення судин життєво важливих органів, перерозподіл крові до серця, мозку, легень.

в) кров'яні: вихід еритроцитів із депо (шкіра, печінка, селезінка, легені).

2. Довгострокові реакції - виникають при хронічній гіпоксії.

а) дихальні - збільшується ємність грудної клітини та могутність дихальних м'язів, збільшується дихальна поверхня легень за рахунок зростання кількості альвеол.

б) серцеві - гіпертрофія міокарда та збільшення кількості капілярів в ньому.

в) кров'яні – стимулюється еритропоетичний росток кісткового мозку, зростає синтез гемоглобіну, заряд його в кожному еритроциті стає більшим.

г) тканинні - отримання енергії в безкисневих процесах ( активація гліколізу), збільшення кількості мітохондрій та їх гіпертрофія.

д) зростає стійкість мозку, центрів кровообігу та дихання до гіпоксії.

Лекція №8.

Тема: Голодування.

План:

1. Порушення основного обміну.

2. Голодування – визначення та види, причини.

3. Повне голодування:

4. Неповне голодування.

5. Часткове голодування.

Порушення основного обміну / 00 / Для дорослої людини 00 у середньому складає 1700 ккал за добу. На основний обмін впливає вік, стать, фактори зовнішнього середовища (температура повітря, виконання роботи ) та патологічні фактори. У патологічних умовах 00 може підвищуватися або знижуватися.

1) Підвищення 00 при гіперфункції деяких ендокринних залоз (гіпертиреоз, акромегалія, надмірний синтез катехоламінів ), при гарячці.

2) Зниження 00 при хворобах щитоподібної залози (мікседема), гіпофункції гіпофіза ( хвороба Симондса), ураження надниркових

залоз (хвороба Аддісона), при клімаксі, кастрації. При підвищенні 00 людина схуднює, при зниженні -з'являється ожиріння.

Голодування — це стан, коли витрати енергії і пластичного матеріалу не повністю компенсуються їх надходженням ззовні. Розрізняють повне, неповне (кількісне) і часткове (якісне) голо­дування. Про повне голодування говорять тоді, коли організм зовсім не отримує харчових речовин. Воно може бути з водою і без води (абсолютне голодування). До неповного голодування (хронічного недоїдання), призводить вживання низькокало­рійної їжі, яка не покриває енергетичних затрат, хоч усі харчові інгредієнти надходять в організм. Під частковим голодуванням (якісним, неповноцінним, однобічним) розуміють такий стан, коли калорійність їжі збережена, але в ній бракує окремих складників — білків, жирів, вуглеводів, мі­неральних речовин, води, вітамінів.

Причини голодування бувають зовнішні (екзогенні) й внутрішні (ендогенні).

Зовнішні причини - відсутність їжі під час воєн, безробіття, посухи, тривалих експедицій, після зе­млетрусів, транспортних і виробничих аварій.

Внутрішні причини - ті, які запобігають засвоєнню їжі:

• інфекційні хвороби (холера, дизентерія), коли поживні речовини інтенсив­но видаляються з кишечника;

• хвороби підшлункової залози, пе­чінки і жовчовивідних шляхів, коли в кишечник не потрапляють травні ферменти і жовч;

• запалення кишечника, внаслідок чого сповільнюється всмоктування поживних речовин;

• анорексія — патологічна відсутність апетиту;

• травми, опіки і спадкові анома­лії травного каналу, які утруднюють вживання їжі.

Повне голодування. При повному голодуванні організм живе за рахунок внутрішніх резервів (головним чином, за рахунок утилізації жирів і речовин, які визволяються при поступової атрофії власних тканин). Повне голодування - це стан, коли організм переходить на ендогенне живлення, йде перебудова ферментативних систем. Повне голодування слід розглядати також як стан довготривалого стресу

1. Тривалість повного голодування з водою становить для людини 60-70 днів. Вона залежить від внутрішніх і зовнішніх умов.

Внутрішні фактори— стать, вік, об'єм жирових, білкових і вітамінних запасів, рівень основного обмі­ну.

Тривалість голодування збільшується при:

- достатньо великих запасах жиру;

- більш низькому рівні обміну речовин (тому жінки та похилі люди легше переносять голодування);

Тривалість голодування зменшується при:

• гіперфункції щитовидної залози, статевих залоз, аденогіпофіза (вони збільшують обмін речовин);

• фізичних і психічних навантаженнях.

Із зовнішніх факторів на тривалості голодування позначають­ся ті, від яких залежить тепловіддача. Вкорочують тривалість життя голодуючих низька температура повітря, висока вологість, швидкий рух повітря.

2. При голодуванні відбувається глибока перебудова обмінних процесів.

За обміном речовин виділяють три періоди голодуван­ня: період неекономного витрачання енергії, період максималь­ного пристосування, період тканинного розпаду і дезорганізації обміну речовин.

Перший період триває в людини 2-4 дні.

Він характеризуєть­ся :

1. Короткочасним підвищенням і подальшим зниженням основ­ного обміну на 10-20 %;

2. Отриманням енергії переважно з вуглеводів, тому дихальний коефіцієнт наближається до 1,0. Запаси глікогену в печінці різко зменшуються, рівень глюкози в крові знижується.

Другий період найдовший, він триває приблизно два місяці.

Він характеризується:

1. Отриманням енергії за рахунок переважного оки­слення жирів, про що свідчить низький дихальний коефіцієнт (0,7).

2. Зниженням основного обміну,

3. Негативним азотистим балансом. Виділення азоту знижується з 12-14 г до 7-4 г за добу і підтримується на цьому рівні тривалий час, тобто встановлюється так званий азо­тистий мінімум як прояв економного витрачання білків.

Третій період голодування триває 3-5 днів.

Він характеризується :

1. Розпадом структурних білків життєво важливих органів. Вони використовують­ся як джерело енергії, тому дихальний коефіцієнт дорівнює 0,8.

2. Дезорганізацією обміну речо­вин. В основі її лежить дефіцит ферментних систем, оскільки організм не спроможний повністю відновити зруйновані в про­цесі метаболізму ферменти.

3. Маса органів й організму при голодуванні.

Маса голодуючого організму неухильно зменшується.

В першому періоді значна втрата маси пояснюється неекономним ви­трачанням глікогену і виділенням екскрементів.

Протягом дру­гого періоду втрата маси стабілізується на рівні 0,5-1 % щодобово.

У третьому періоді знову настає швидке зменшення маси внаслідок розпаду структурних білків.

Втрата маси органів при голодуванні.

Не всі органи втрачають масу однаково (рис.1). У цьому від­ношенні їх ділять на три групи:

1. Ті, що втрачають масу швидше, ніж зменшується загальна маса тіла (сальник, підшкірна і навколониркова жирова клітковина, печінка, селезінка);

2. Ті, що втрача­ють масу повільніше (серце, мозок);

3. Ті, що займають проміжне становище.

Найбільше втрачають масу органи, в яких депоновані жири і глікоген, найменше — життєво важливі органи.

4. Наслідки повного голодування. Відгодовування.

Повне голодування не призводить до незворотних змін. Від­годовування можливе в усіх періодах. Найважче це вдається в кінці голодування.

Їжу треба дозувати дрібними порціями і дода­вати шлунковий сік або препарати з ферментативною активніс­тю. За умов низької секреторної здатності травних залоз і в'ялої перистальтики спожита їжа не повністю розщеплюється і засто­юється в травному каналі. Можлива інтоксикація продуктами її розпаду. Із цієї причини часто вдаються до парентерального году­вання. Розчинні харчові речовини вводять у кров і м'язи.

Повне голодування без води триває не більше тижня. Орга­нізм користується ендогенною водою, яка утворюється при окис­ленні жирів, білків та вуглеводів. Смерть настає від отруєння продуктами метаболізму.

Неповне голодування.

1. Неповне голодування, або хронічне недоїдання виникає, якщо організм більшою чи меншою мірою забезпечується головними харчовими речовинами (вугле­водами, жирами і білками), але загальний калораж їжі нижчий від його потреб.

За перебігом воно істотно відрізняється від пов­ного. Тривалість його довша, іноді місяці й роки, тому встигають ввімкнутися пристосовні механізми.

2. Неповне голодування характеризується:

1. Помітніше зниження ос­новного обміну — на 30-35 % замість

10-20 % при повному голо­дуванні.

2. Зниження теплопродукції на 20-25 %. Це свідчить про дуже економне витрачання енергетичних ресурсів.

3. Економне витрачення білків. Добове виділення азоту із сечею зменшується до 3-4 г замість 11-12 г.

4. Повіль­ніше зниження маси тіла. При повному голодуванні організм гине, коли втрата маси досягне 50 %, при неповному — 40 %.

5. Гіпопротеїнемія. Вона зумовлює набряки, які часто приховують втрату маси.

6. Розвиваються такі симптоми, як брадикардія (зменшення частоти серцевих скоро­чень), гіпотензія (зниження артеріального тиску), брадипное (спо­вільнене дихання).

7. Зниження функцій ендокринних залоз, пере­дусім щитовидної, надниркових і статевих.

8. Спотворення реак­тивністі. У голодуючих рідше спостерігаються алергічні хвороби (ревматизм, нефрит, бронхіальна астма), зате вони втрачають опірність до інфекцій — туберкульозу, дизентерії, холери.Саме від цього гинуть особи, які тривалий час перебувають у стані хронічного недоїдання.

Часткове голодування. Чисті форми часткового (якісного) голодування в житті майже не зустрічаються. Вони добре вивче­ні на експериментальних моделях.

Види:

1. Білкове голодування виникає тоді, коли спожитих білків не вистачає для підтримання азотистої рівноваги.

Добова потреба в білках для людини середньої маси — 100-120 г. Якщо організм отримує щодня 40-80 г білків, то він довго може зберігати азотисту рівновагу, але за умови, що кількість вуглеводів і жирів достат­ня. Негативний азотистий баланс настає, коли починають руй­нуватися структурні білки або коли їжа позбавлена хоча б однієї незамінної амінокислоти, наприклад лізину, триптофану, валіну, аргініну.

Білкове голодування найчастіше поєднується з хронічним недоїданням. Виникає білково-калорійна недостатність, яка про­являється у вигляді аліментарної дистрофії. Цей синдром фор­мується на грунті дефіциту білка, низької калорійності їжі, фізич­ного і психічного перенапруження, холоду.

У людей, які померли від аліментарної дистрофії, тіло нагадує скелет, обтягнутий шкірою, а саме:

• Очі запалі, вилиці видаються, живіт, над- і підключичні ямки, міжребір'я різко западають, кістки рук і ніг чітко виступають з-під тонкої шкіри.

При розтині загиблих людей від голодування виявляється:

1. Набряки, які спостерігаються в 40 % помер­лих, западини згладжені, при розрізі виділяється мутно-біла рідина. Така ж рідина виявляється в серозних порожнинах — черевній, плевральних, перикардіальній.

2. Атрофії внутрішніх органів. Найбільш втрачають масу такі органи: жирова тканина(97%), селезінка (60%), печінка (54%), скелетні м’язи (30%). Виснаження серця (3,6%) і головно­го мозку (3,9%) розвивається повільніше, порівняно з іншими органами.

3. У шкірі - накопичєння меланіну, який зумовлює смугляве забарвлення, а в скелетних м'язах, міокарді, печінці й головному мозку — ліпофусцину (бура атрофія).

4. Жирові запаси повністю відсутні.

5. У судинах тромби, то пояснюється значним сповільненням руху крові.

6. Слизова трав­ного тракту стоншена.

7. Кістковий мозок атрофований, водянистий.

Клінічна симптоматика аліментарної дистрофії (присутня при першому та другому періоді повного голодування або при тривалому неповному голодуванні):

1. Поступове зниження м’язової сили.

2. Недостатність адаптивних реакцій, яка проявляється при різних навантаженнях.

3. Температура тіла легко порушується при нагріванні або охолодженні повітря.

4. Кров’яний тиск нестійкий.

5. Збільшується тахікардія при навантаженнях.

6. Легко розвиваються явища шоку під час травм.

7.Роздратованість, головний біль.

8. Астенічні симптоми (слабкість, зниження уваги, пам’яті).

9. Зниження статевого потягу або його повна відсутність.

10.Всі думки та сновидіння пов’язані з їжею.

11.Агресивність, егоїзм. Зникає відчуття сорому.

У третьому періоді голодування розвивається більш глибоке пригнічення ЦНС, слабкість й апатія переходять у глибоку кому. Температура тіла падає до 28 градусів.

У дітей, які хронічно вживають бідну на білки, але енергетично повноцінну їжу, виникає хвороба, що отримала назву квашіоркор. Патоморфологічна основа хвороби — дистрофічні зміни в печінці (аліпотропна дистрофія), підшлунковій залозі (гіаліноз і фіброз), шкірі (ороговіння і злущування епідермісу) та в інших органах.

2. Жирове голодування незначно впливає на життєдіяльність організму, якщо калорійність їжі збережена. Дефіцит жирів як джерела енергії покривається вуглеводами і білками. Усе ж до­росла людина повинна щоденно отримувати приблизно 5 г жи­рів, тому що деякі жирні кислоти (лінолева, ліноленова, арахідо­нова) не синтезуються організмом.

3. Вуглеводне голодування. Чистого вуглеводного голодування не можна змоделювати навіть в експерименті, оскільки певна кількість вуглеводів утво­рюється ендогенно з жирів і білків. Тривале перебування на вуглеводній дієті призводить до наслідків, які нагадують повне голодування.

4. Мінеральне голодування в чистій формі також можна спосте­рігати лише в експерименті. Найважче переноситься втрата нат­рію хлориду. Такі випадки трапляються в робітників гарячих це­хів, у шахтарів, що працюють глибоко під землею, при важкому фізичному навантаженні в спеку (марш), при деяких хворобах і патологічних станах (дизентерія, пронос, блювота), у людей, які харчуються вегетаріанською їжею. Сольове голодування швидко призводить до м'язової слабкості й зниження працездатності.

До інших видів мінерального голодування організм також не байдужий. Обмежене споживання калію знижує збудливість нервів і м'язів, нестача кальцію, навпаки, призводить до підвищен­ня нервово-м'язової збудливості. Дефіцит заліза спричиняє ане­мію, дефіцит фтору — карієс, дефіцит йоду — ендемічний зоб.

5. Водне голодування виникає у випадку відсутності або вели­кої втрати води (нестримна блювота, сильне потовиділення, про­нос). Швидко згущується кров, зменшується виділення травних соків, в організмі затримуються шлаки. Із кишечника всмоктують­ся токсичні продукти життєдіяльності бактерій. Смерть настає від серцево-судинної недостатності.

6. Вітамінне голодування проявляється гіповітамінозами та аві-тамімозами. Причини їх бувають зовнішні й внутрішні.

Зовнішні причини — це характер харчування, кліматичні умови й умови праці. Потреба у вітамінах залежить від співвідношення харчо­вих речовин. Наприклад, при харчуванні переважно жирами необхідно більше холіну та метіоніну, вуглеводна їжа потребує вітамінів В_1, В₆, В₁₂. Сприяють появі гіповітамінозів сезонні змі­ни температури — взимку, як правило, відчувається нестача вітаміну В₁ (тіаміну). Із недостатнім ультрафіолетовим опромі­нюванням пов'язане виникнення гіповітамінозів А і В. Інтенсив­на м'язова робота супроводжується дефіцитом вітамінів групи В. У людей, які працюють у гарячих цехах і втрачають багато поту, складаються умови для розвитку полігіповітамінозів.

Гіповітамінози внутрішнього походження виникають внаслі­док руйнування вітамінів у травному каналі або порушення всмо­ктування, засвоєння і використання їх. Вітамін С швидко руйнується при зниженні кислотності шлункового соку або різкому зниженні його секреції (ахілії), вітамін В_[2 — при відсутності фактора Касла (мукопротеїду, який виробляється слизовою шлунка й оберігає вітамін В₁₂ від руйнування мікрофлорою ки­шечника).

Депонування і використання вітамінів багато в чому зале­жить від стану печінки. Патологія цього органа сповільнює пе­ретворення неактивних форм в активні (каротину — у вітамін А, кальциферолу — у вітамін Б₃). Недепоновані вітаміни виводять­ся із сечею. При деяких хворобах гальмується включення віта­мінів у ферментні системи.

У клінічній картині гіповітамінозів виділяють загальні й специ­фічні прояви.

Загальними рисами гіповітамінозів є втрата маси тіла, м'язова слабкість, втомлюваність, безсоння, зниження опірності до інфекцій, сповільнення регенераторних процесів, у дітей — затримка росту. Часто пошкоджуються нервова та ендокринна системи, травний канал, шкіра та її придатки (волосся, нігті).

При нестачі кожного з вітамінів формуються характерні специфічні прояви (симптомоком­плекси). Наприклад, нестача аскорбінової кислоти (вітамін С) спричиняє цингу, нікотинової кислоти (вітамін РР) – пелагру, тіаміну (вітамін В1) – бері-бері, кальциферолу (вітамін Д) – рахіт.

Лекція №9.

Тема: Пухлини. Старіння.

План:

1. Загальна характеристика пухлин. Ріст пухлин. Атипізм.

2. Причини, теорії виникнення пухлин.

3. Стадії розвитку пухлин.

4. Метастази. Рецидиви.

5. Класифікація пухлин.

6. Періоди онтогенезу людини. Прояви старіння.

7. Теорії старіння. Клімакс.

Пухлина (від грець, onkos - пухлина) - це надмірне некоординоване з організмом розростання клітин, що характеризується безперервним розмноженням їх, порушенням процесу росту та диференціювання, що зумовлено змінами в їх генетичному апараті. У процесі свого росту клітини набувають нових властивостей: автономність - безконтрольний ріст, атипізм.

Пухлинний ріст

Характерен нерегульований ріст. Клітина пухлини внаслідок генної соматичної мутації втрачає обмежуючу програму і починає ділитися "безмежно", уникаючи старіння, аж до смерті організму-господаря.

Види росту:

1) залежно від ступеня диференціації:

а) експансивний ріст - пухлина відштовхує оточуючи тканини, не руйнуючи їх. Оточуюча тканина атрофується, ущільнюється, що нагадує капсулу для пухлин (псевдо капсула).

б) інфільтративний ріст (інвазивний) - пухлини вростають у навколишні тканини руйнуючи їх. Межі пухлини не чіткі, стерті, часто пухлина спаяна з оточуючи тканинами і тому нерухома.

в) аппозиційний - проміжний між експансивним та інфільтративним. Пухлина росте з множинних точок росту - вогнищевих проліфератів, які становлять "пухлинне поле". Пухлинна малігнізація здійснюється з центру.

2) залежно від розташування в порожнині органа:

а) ендофітний ріст - ріст у стінку порожнистого органа.

б) екзофітний ріст - ріст у порожнину органа.

Атипізм -це відміна властивостей тканин пухлини від нормальної. Атипізм буває морфологічний (тканинний та клітинний) і функціональний.

1) Тканинний атипізм - характеризується порушенням тканинних

співвідношень, притаманних даному органу (дискомплексація). Мова йде про співвідношення паренхіми і строми їх розташування в пухлині. Так, кожна пухлина побудована з паренхіми (пухлинні клітини) та строми (сполучна тканина, судини, нерви). Н-д: при фіброзному раку переважає строма над паренхімою. У недиференційованих пухлинах переважає паренхіма, тому в них легко виникає недостатність кровообігу, а внаслідок цього -некроз.

2) Клітинний атипізм - характеризується патологічними змінами клітин паренхіми пухлини. Клітини зупиняються у власному розвитку на однієї із стадій диференсаціі. Така властивість клітин зветься анаплазією (омолодження).

Види анаплазії:

а) морфологічна - це комплекс структурних змін пухлинних клітин. Змінюється форма та розміри клітин, внутрішньоклітинних структур. Так, виникає поліморфізм (різні форми) або мономорфізм (однакові форми) ядер. Так, мономорфізм характеризує недиференційовані пухлини, які мають крайню ступень анаплазії.

Ядра клітин великих розмірів і різних форм. В ядрах збільшується кількість хроматину (гіперхромія ядер). З'являються патологічні мітози.

б) біохімічна анаплазія - зміна метаболізму пухлинних клітин. Переважають гліколітичні процеси над окисними, що призводять до нагромадження молочної кислоти. Виникає ацидоз, який пошкоджує тканини організму. Для забезпечення енергією пухлина активно поглинає глюкозу. Для побудови власних білків пухлина захоплює амінокислоти з інших органів (пухлина-пастка для азоту). Пухлина також поглинає воду, іони калію та інші речовини для забезпечення безмежного росту. В наслідок цього в організмі виникає виснаження-ракова кахексія.

в) імунологічна анаплазія - це зміни антигенних властивостей пухлинної клітини.

Так, може бути:

а) антигенне спрощення (зменшено число антигенів).

б) антигенне ускладнення – синтез не властивих антигенів тієї ж тканини, з якої виникла пухлина; синтез пухлиною ембріональних антигенів.

3) функціональний атипізм - проявляється втратою або спотворенням виконуваної клітиною функції. Н-д: у пухлині щитовидної залози може знижуватися або підвищуватися синтез тиреоїдних гормонів.

Етіологія пухлини.

Пухлини викликаються фізичними, хімічними і біологічними агентами -канцерогенами.

1) Хімічні канцерогени - це близько 100 сполук і виробничих процесів.

а) поліцікличні ароматичні вуглеводи.

б) ароматичні аміни й аміди.

в) нитрозаміни і нітрозаміди.

Н-д: до першої групи відносять 0,4 - бензіперен, тютюновий дим, дим відпрацьованих газів автотранспорту.

До другої групи відносять азобарвники для забарвлення тканин, у поліграфії, у косметиці. До третьої групи відносять пестициди, нітрати, полімери.

2) Фізичні канцерогени - це іонізуючи та ультрафіолетові промені, високі та низькі температури та інші.

3) Біологічні канцерогени - це онкогенні віруси.

Основою дії всіх відомих канцерогенів є пошкодження ДНК клітини. Хімічні агенти викликають точкові мутації, іонізуюче проміння - хромосомні, а ретровіруси вклинюють у молекулу ДНК клітини додаткові гени, серед яких є й онкогенні.

Залежно від причини виникнення пухлин існують такі теорії: вірусно-генетична, фізико-хімічна, поліетіологічна.

Патогенез пухлин - механізм реалізації пошкодженої ДНК в пухлину На підставі сучасних знань була сформульована наукова теорія, відома під назвою концепція онкогена. Вона об'єднує всі форми канцерогенезу в єдиний універсальний механізм, пошкодження повинні локалізуватися в тій ділянці ДНК клітини, де розташовані онкогени (проонкогени).

1) Патогенез вірусно-генетичної теорії.

Вірус проникає в геном клітин, там де міститься онкоген, який у нормі бере участь у регуляції поділу та диференціювання клітини. Далі вірусний онкоген активується та здійснює пухлинну трансформацію клітини:

а) активація клітинного протоонкогена (його мутація, збільшення в кількості),

б) синтез активними онкогенами якісно нових білків - онкобілків,

в) трансформація нормальної клітини в пухлинну під дією онкобілків,

г) розмноження пухлинної клітини.

2) Патогенез фізико-хімічної теорії - канцерогени викликають ряд якісних змін генома клітини, що супроводжуються перетворенням клітинних протоонкогенів у активні онкогени. Останні шляхом дії своїх продуктів (онкобілків) трансформують нормальну клітину в пухлину.

Морфогенез пухлин.

Існують дві стадії морфогенезу пухлин:

1. Передпухлинні зміни: дистрофія, атрофія, склероз, гіперплазія, метаплазія, первинні порушення форми клітин (дисплазія),

2. Формування та ріст пухлини.

Стадії розвитку пухлини:

а) Порушення регенерації.

б) Гіперплазія.

г) Дисплазія.

д) Анаплазія.

е) Пухлинна прогресія.

Пухлинна прогресія - це стійкі незворотні якісні зміни пухлини в бік малігнізації. Н-д: гормонозалежна пухлина стала гормононезалежною: пухлина, що реагувала на медикаментозні впливи, перестала на них реагувати.

Передпухлинні стани – захворювання, при яких ризик розвитку пухлини підвищений. Передракові зміни - гістологічно "ненормальні" тканини. Класифікація:

1) Патологічна регенерація - хронічний бронхіт з метаплазією епітелія, хронічний атрофічний гастрит, хронічна виразка шлунка.

2) Хронічне продуктивне запалення - поліпи шлунка, кишок.

3) Дисгормональні хвороби - проліферативна мастопатія, гіпертрофія простати.

4) Вади розвитку тканин - пігментні й родимі плями, тератоми. Наявність передпухлинних змін зовсім не означає, що на фоні

обов'язково виникає пухлина, тому за ступенем онкологічної загрози їх поділяють на факультативні (при яких рак розвивається рідко), та облігатні (при яких рак виникає досить часто).

Метастазування - це процес перенесення пухлинних клітин із первинного вогнища у віддалені ділянки з подальшим приживленням їх і утворенням вторинних вогнищ.

Види:

а) гематогенні метастази - перенос пухлин по венам, артеріям. Цей шлях притаманний саркомам.

б) лімфогенні метастази - це перенесення пухлинних клітин у регіональні, а пізніше -у віддаленні лімфатичні вузли.

в) периневральні метастази - приклад безперервного поширення по периневральним просторам. Клітини розповсюджуються через щілини периневрія.

г) імплантаційні метастази -поширення пухлини по серозних порожнинах або природних каналах.

Рецидив пухлини -це повторна поява такої ж за ознаками пухлини на місці видаленої або ліквідованої. Рецидивують як доброякісні, так і злоякісні пухлини.

Класифікація пухлин.

1) Клінічний принцип - оцінка пухлини з точки зору перспектив її розвитку та значення для здоров'я і життя хворого. Розрізняють доброякісні та злоякісні пухлини.

2) Морфологічний принцип - по гістогенезу пухлини і морфологічної будові, локалізації.

Виділено 7 груп пухлин, що об'єднує більше 200 найменувань.

Доброякісні пухлини - прогноз, як правило, сприятливий, бо вони ростуть повільно, не дають метастазів та рецидивів, однорідні за своїм складом, добре відмежовані від навколишніх тканин.

Злоякісні (або незрілі) побудовані з мало або недиференційованих клітин, дають метастази та рецидиви.

Характеристика зрілих та незрілих пухлин.

Доброякісні пухлини	Злоякісні пухлини
1. Тканий атипізм 2. Експансивний ріст 3. Ростуть повільно 4. Досягають великих розмірів 5. Вторинні зміни не завжди 6. Не дають метастазів 7. Рецидування не характерне 8. Мало порушують загальний стан	1. Тканинний, клітинний атипізм 2. Інфільтративний ріст 3. Ростуть швидко 4. Рідко досягають великих розмірів 5. Як правило мають вторинні зміни (виразкування, дистрофії, некроз). 6. Дають метастази 7. Часто рецидивують 8. Мають значний вплив на весь організ

Взаємозв'язок між пухлиною й організмом.

1. Вплив пухлини на організм.

Вплив залежить від виду пухлини, локалізація, темпів росту. Пухлина пошкоджує орган, в якому вона розвивається. Навколишні органи зазнають атрофії і деформації, просвіт порожниних органів звужується.

Внаслідок хронічної інтоксикації продуктами розпаду і недостатнього живлення розвивається кахексія. Якщо пухлина складається з гормонально активних клітин, то виникають хвороби, пов'язані з гіперпродукцією відповідного гормону.

2. Захист організму завдяки знешкодження канцерогенних сполук і виведення їх з організму, імунному нагляду Т-лімфоцітами, відновлення пошкоджених онкогенів і припинення синтезу онкобілків.

На ріст пухлин також впливають гормони.

Гістологічна класифікація пухлин.

1 група. Епітеліальні пухлини без специфічної локалізації (органонеспецифічні).

2 група. Пухлини екзо- та ендокринних залоз, епітеліальних покривів (органоспецифічні).

3 група. Мезенхімальні пухлини.

4 група. Пухлини з меланінутворюючоі тканини.

5 група. Пухлини нервової системи та оболонок мозку.

6 група. Пухлини системи крові.

7 група. Тератоми -дисембріональні пухлини.

Різновиди пухлин:

Папілома - доброякісна пухлина епітеліальної тканини. Виникає на поверхні шкіри або слизової оболонки. Макроскопічно нагадує кольорову капусту.

Ще її звуть пухлина - перчатка: значне розростання строми у вигляді сосочків, які покриті шаром епітелію (перчатка).

Аденома - доброякісна пухлина з залозистого епітелія.

Рак - злоякісна пухлина епітеліальної тканини. Рак ще зветься карцинома.

Форми раку:

1) "Рак на місці" - немає інвазійного росту.

2) Плоскоклітинний - виникає на шкірі і слизових, покритих плоскім або перехідним епітелієм, а також у місцях метаплазія призматичного епітелію. Клітини мало диференційовані. Паренхіма перебільшує строму.

3) Аденокарцинома - злоякісна пухлина залозистого епітелію. Ріст інфільтративний, базілярна мембрана зруйнована. Паренхіма перебільшує строму. Клітини мало - та недиференційовані.

4) Солідний рак - паренхіма та строма розростаються приблизно однаково.

5) Дрібноклітинний рак - побудована із дрібних недиференційованих клітин, округлі за формою. Строма майже відсутня.

6) Фіброзний рак (скір) -"рак-географічна карта". Строма значно переважає паренхіму. Клітини паренхіми ніби острівці в океані строми. Рак метастазує переважно лімфогенно.

Доброякісні пухлини мезенхіми:

- фіброма - із сполучної тканини,

- ліпома - із зрілої жирової тканини,

- гемангіома - пухлина із кровоносних судин,

- міома - із м'язової тканини (лейоміома - із гладеньких м'язів , рабдоміома - з поперечно - посмутованих м'язів).

Саркома - злоякісна пухлина мезенхіми. На розрізі вона нагадує м'ясо риби.

Невус - пухлино подібний утвір. Найчастіше трапляється в ділянці обличчя, тулуба у вигляді утворень, що вибухають над поверхнею шкіри, темного коліра. Це доброякісна пухлина. Меланома - злоякісна пухлина, побудова з поліморфних клітин, в цитоплазмі яких міститься меланін.

Старіння.

Процес онтогенезу ( індивідуального розвитку людини ) поділяється на два періоди: внутрішньоутробний, або пренатальний, і поза утробний, або постнатальний. Патологія пренатального періоду полягає в порушенні закладки і формування органів плода. Вона пов'язана з двома причинами: дією несприятливих зовнішніх факторів і хворобами матері. Серед зовнішніх факторів велике значення мають фізичні впливи: гіпоксія, іонізуюче випромінювання, неповноцінне харчування матері. З числа хімічних чинників найчастіше дають нікотин, алкоголь, сільськогосподарські і побутові отрути, деякі медикаменти. Можуть пошкоджувати плід віруси грипу, кору, краснухи, а також хвороби матері (анемії, артеріальна гіпертензія).

Постнатальний період проходить кілька вікових періодів: росту, зрілості, та неминуче завершується старістю і смертю. Завдяки досягненням медицини тривалість життя людей зросла у 20 столітті на тридцять років, і становить у розвинутих країнах 70 років, але рідко коли переходить 100-річний рубіж. Тривалість життя обмежена генетично: це обмеження стосується здатності клітин до поділу. Н-д, фібробласт дає не більш як 50 подвоєнь маси, а далі нащадки його старіють і гинуть.

Захворювання людей віком понад 60 років характеризується мультиморбідністю, тобто одночасовою наявністю декількох серйозних захворювань, а це передбачає особливі підходи до їх лікування. Проблема старіння вимагає організації глибоких медико-біологічних досліджень цього процесу з метою подовження активного віку людини, цим займаються геронтологія -наука про старість і довголіття та геріатрія - наука про хвороби похилого і старечого віку.

Старіння - це неминучий руйнівний процес, який обмежує адаптаційні можливості організму, зумовлює розвиток вікової патології і збільшує вірогідність смерті. Старіння починається з клітин. Ембріональній клітині, яка здійснює 50 поділів, потрібно 110 -120 років, щоб здійснити їх у організмі. Це генетична межа старіння. Але до цього доживає тільки 0,1% населення землі. Вікові зміни клітини: знижується здатність виробляти енергію, сповільнюється синтез ферментів, нагромаджуються відходи метаболізму. Процес старіння захоплює всі клітини. Старіння клітини формується як поєднання їх власних вікових змін із змінами міжклітинних і загально - регуляторних впливів.

Старіння - це процес морфологічних, біохімічних, функціональних і психічних змін.

Прояви старіння.

1) На молекулярному рівні: нагромадження сполук ( у нейронах -ліпофусціна, у тканинних макрофагах - гемосидерина, в позаклітинному просторі - амілоїда), синтез ферментів з низькою активністю, сповільнення утворення ферментів і гормонів, колаген стає малорозчинним, спотворення синтезу РНК і білків, з'явлення дефективних білків (вони стають об'єктами аутоімунної агресії), зниження потужності калій-натрієвого насоса, порушення процесів збудження, гальмування, порушення трансмембранного транспорту речовин, зменшення АТФ.

2) На клітинному рівні: зменшення їх кількості, зниження здатності до розмноження і диференціації.

3) На тканинному рівні: дистрофії, склерози, загибель тканин.

4) На органному, системному рівні: зміни структурної будови та функції органів.

Нервова система: зменшення нейронів, послаблення пам'яті, згасання інтелекту. В нейронах нагромадження ліпофусцін -кінцевого продукту перекисного окислення ліпідів. Старіння гіпоталамічних нейронів, і як слід -ендокринні розлади.

Ендокринна система: сповільнення синтезу гормонів (особливо статевих ), послаблення регуляторних впливів щитовидної залози на обмін речовин.

Дихальна система: обмеження легеневої вентиляції, атрофія м'язового шару бронхів, утруднення дренажу (сприяє розвитку патологічних процесів, ателектазу), зменшення легеневих об'ємів. Ці зміни сприяють розвитку артеріальної гіпоксемії.

Система кровообігу: склероз міокарда, розширення порожнин серця, зниження скоротливої здатності міокарда, зменшення ударного об'єму крові й серцевого викиду, сповільнення швидкості кровотоку серця, зниження автоматизму, сповільнення передачі імпульсів, схильність до аритмії, у стінках великих артерій -склероз інтими, атрофія м'язового шару, зниження еластичності судинних стінок, зменшення функціонуючих капілярів, підвищення їх ламкості, зменшення проникливості стінок капілярів.

В органах травлення йдуть процеси атрофії всіх структур, зменшення секреції травних соків.

Старіння імунної системи проявляється послабленням специфічної реактивності до чужорідних антигенів і аутеагресією проти власних клітин. Це стає причиною низької опірності до інфекційних збудників. Через інволюцію тимуса у організмі створюються передумови для виникнення злоякісних пухлин.

Для старечого віку характерний певний спектр захворювань, які різко зростають за частотою і нерідко призводять до смерті. Це атеросклероз, ішемічна хвороба серця, судинна патологія мозку, паркінсонізм, артеріальна гіпертензія, злоякісні пухлини, цукровий діабет, остеохондроз хребта, катаракта. Перебіг захворювань у старих людей відхиляється від типового перебігу в дорослих. Характерні ареактивність, повільність наростання і згладженість клінічних симптомів.

Гіпотези причин старіння.

1. Перша група гіпотез. Причина старіння -нагромадження невідновних пошкоджень (або помилок), які стають протягом життя людини.

Ключова роль -це помилки у відтворення ДНК (мутації) під впливом шкідливих патологічних факторів довкілля. Ці дефекти призводять до порушення обмінних процесів. До цієї групи гіпотез відносять:

а) утворення вільних радикалів, які окислюють ліпіди мембран, підвищують їх проникність, порушують структуру ДНК, РНК.

б) старіння сполучної тканини -утворення малорозчинного колагену.

в) втрата нервово-ендокринного контролю над гомеостазом внаслідок дегенерації гіпоталамо-гіпофізарної системи.

2. Друга група гіпотез -тривалість життя обмежена генетичною програмою. Роль "водія" старіння приписують гіпоталамусу. Але деякі вчені вважають існування нез'ясованого механізму старіння ("годинника"), для якого індукція вікових змін в органах є природною функцією.

Методи подовження життя.

1. Зниження температури тіла. Це призводить до зниження рівня метаболізму і накопиченню метаболічних помилок (шлаків).

2. Спеціальна дієта за набором поживних речовин нижчої калорійності.

3. Прийом вітамінів групи Е та С.

4. Прийом антиоксидантів, які запобігають накопиченню вільних радикалів.

Клімакс.

Клімакс (клімактеричний період) - це період переходу від статевої зрілості до припинення репродуктивної функції.

Розрізняють фізіологічний і патологічний клімакс.

Фізіологічний клімакс - природне і закономірне згасання статевої функції (у жінок починається у віці 45-48 років, у чоловіків 45-60 років).

Патологічний клімакс виникає після перенесених раніше інфекційних хвороб, фізичних і психічних травм, несприятливих умов праці, йому притаманний ускладнений перебіг. Розрізняють ранній клімакс (40-42 роки) та пізній (після 55років). Пізній клімакс пов'язаний, як правило, з хронічною патологією, насамперед статевої сфери, для клімактеричного періоду характерна атрофія статевих органів та залоз.

Лекція № 11.

Тема: «Патоморфологія та патофізіологія системи крові. Ревматизм. Патоморфологія та патофізіологія серцево-судинної системи».

План:

1. Зміни об'єму циркулюючої крові.

2. Анемії. Якісні зміни еритроцитів. Види анемії.

3. Лейкоцитоз. Лейкопенія.

4. Пухлини крові. Поняття геморагічного діатезу.

5. Ревматичні хвороби. Вади.

6. Гіпертонія.

7. Атеросклероз.

8. Ішемічна хвороба серця.

Зміни об'єму циркулюючої крові (ОЦК)

• Нормоволемія визначається у здорової людини, коли кров складає 6 - 8% маси тіла.

• Гіперволемія - збільшення об'єму циркулюючої крові.

• Гіповолемія — зменьшення об'єму циркулюючої крові.

Зміни співвідношень між форменними елементами і плазмою крові

• Проста (ОЦК) - немає змін у співвідношенні.

• Поліцитемічна зміна (ОЦК) - коли переважає форменні елементи над плазмою.

• Олігоцитемічна зміна (ОЦК) - коли переважає плазма над форменними елементами.

Гіперволемія.

• Види:

1. Проста.

2. Поліцетимічна.

3. Олігоцитемічна.

• Причини:

1. Переливання крові, інтенсивна фізична праця.

2. Гіпоксія, еритремія (пухлина черевної крові).

3. Гостра ниркова недостатність.

Гіповолемія.

• Види:

1. Проста.

2. Поліцетимічна.

3. Олігоцитемічна.

• Причини:

1. Гостра крововтрата.

2. 3неводненя організму (проноси, блювота та ін).

3. Хронічна крововтрата.

Наслідки змін ОЦК

• Гіперволемія - тривалий процес призводить до перегрузки серця, порушень мікроциркуляції.

• Гіповолемія - призводить до гіпоксії, згущенню крові та тромбоутворенню, серцевої недостатності.

Порушення червоної крові.

• Збільшення кількості еритроцитів:

1. еритроцитоз - це компенсаторно-пристосувальна реакція на грані гіпоксію

б) еритремія - форма хронічного лейкозу

• Зменшення кількості еритроцитів-анемії.

Анемії.

• Анемія (малокрів'я) - це зменшення кількості еритроцитів та гемоглобіну в одиниці об'єму кров, що поєднується з якісними змінами еритроцитів.

Якісні зміни еритроцитів:

1. Анизоцитоз - еритроцити різного розміру;

2. Пойкілоцитоз - еритроцити різної форми;

3. Патологічні включення - базофільна пунктація, тільця Жолі (залишки ядра), тільця Кебота (ядерні оболонки).

Види анемій:

• За причиною:

1. Постгеморагічні - внаслідок крововтрати;

2. Гемолітичні - внаслідок посиленого руйнування еритроцитів;

3. Внаслідок порушення еритропоезу.

• За перебігом:

1. Гострі;

2. Хронічні.

• За кольоровим показником (КП):

1. Гіперхромні (КП > 1.1);

2. Ппохромні (КП < 0.8);

3. Нормохромні (КП = 0.8 - 1.1).

Постгеморагічна анемія.

Види:

І. Гостра - виникає внаслідок розриву судин при хворобах: виразковій хворобі, туберкульозі, бронхоектазах та інших. Вона нормохромна, гіперрегенераторна. Картина крові: якісні зміни відсутні, знаходяться ретикулоцити.

КПР: у крові зростає кількість ретикулоцитів. Кістковий мозок стає яскраво - червоний, соковитий. Жовтий кістковий мозок перетворюється на червоний. З'являються вогнища екстрамедулярного кровотворення в селезінці, лімфовузлах, тимусі, печінці, нирках.

2. Хронічна - наслідок тривалих повторних крововтрат. Вона, гіпохромна, гіпорегенераторна. З'являються вогнища екстрамедулярного кровотворення.

Морфогенез: гіпоксія, жирова дистрофія органів, цвяткові крововиливи в шкірі, внутрішніх органах.

Гемолітична анемія.

Причина: гемоліз еритроцитів внутрішньосудинний, позасудинний,- в макрофагах селезінки. Морфогенез: гемолітична жовтуха, загальний гемосидероз.

Види:

1. Спадкові: мембранопатії, ферментопатії, гемоглобинопатії. Наприклад: серповидноклітинна анемія. З'являється незвичайний за молекулярною будовою гемоглобін, із-за чого еритроцити деформуються та набувають серповидної форми ( їх мембрана втрачає міцність і настає внутрішньосудинний гемоліз).

2. Набуті: токсичні, імунні (гемолітична анемія новонародженого), механічні (н - д, маршова гемоглобінурія).

Анемії з порушенням кровотворення.

Види:

1. Дефіцитні -залізо та вітамінодефіцитні.

2. Гіпопластичні та апластичні - внаслідок прямого ураження кісткового мозку.

3. Дизрегуляторні - пригнічення еритропоезу у хворих на гіпотиреоз.

Залізодефіцитні анемії.

• Складає 80% всіх анемій. Вона гіпохромна.

Причини: кровотечі, порушення всмоктування заліза в кишечнику (хронічні ентерити). Наслідки: пригнічення синтезу гемоглобіну, порушення кисеньтранспортної функції еритроцитів. Пригнічується тканинне дихання й утворення енергії.

Картина крові: мало еритроцитів, є анізоцити, пойкілоцити.

В- 12 -дефіцитна та фоліеводефіцитна анемія (анемія Адисона -Бірмера, перніціозна).

Причина: хвороби шлунка та тонкої кишки.

Патогенез: порушення синтезу фактора Касла. Фактор синтезується у шлунку і впливає на всмоктування вітаміну В12. Він разом з вітаміном утворюється в антианемічний комплекс, який впливає на еритропоез у кістковому мозку.

Морфогенез: виникає мегалобастичний тип кровотворення. Сповільнюється дозрівання еритроцитів.

Картина крові:

1. Мегалобласти - великі клітини з ядрами.

2. Мегалоцити - великі клітини без ядер.

3. Анізоцити, пойкілоцити, еритроцити з патологічними включеннями.

4. Полісегментовані нейтрофіли.

5. Лейкопенія, тромбоцитпенія

Зміни в органах:

• Ураження травного каналу: атрофія та запалення слизових ("полирований язик").

• Дегенерація рогів спинного мозку (парестезія: оніміння, повзання мурашок).

• Загальний гемосидероз - із-за гемолізу мегалобластів.

• Жирова дистрофія органів на основі гіпоксії.

Лейкоцитоз

Лейкоцитоз - збільшення кількості лейкоцитів в одиниці об'єму крові.

• Види:

1. Абсолютний — пов'язаний з підвищеною функцією кісткового мозку.

2. Відносний - з перерозподілом лейкоцитів (при запаленні, шоку).

3. Фізіологічний - під час інтенсивної роботи, перетравлювання їжі у вагітних.

• Види по збільшенню виду лейкоцитів:

1. Нейтрофільоз - при гнійному запаленні, розпаду пухлих, інфаркти міокарда.

2. Еозинофілія при алергіях, інфекційне - алергічних хворобах, при глистяних і паразитарних інвазіях.

3. Базофілія - при хронічних лейкозах, гемофілії, гіпотериозі.

4. Лімфоцитоз - при хронічих інфекціях, вірусних інфекціях, тиреотоксикозі.

5. Моноцитоз - при вірусних хворобах (краснусі, інфекційному мононуклеазі), протозойних хворобах (малярії).

Лейкопенія

Лейкопенія - зниження кількості лейкоцитів.

Види:

1. Абсолютна - під час пригнічення лейкопоезу у кістковому мозку (радіація, пухлини), при надмірному руйнуванні лейкоцитів у крові або вогнищі запалення.

2. Відносна - внаслідок перерозподілу лейкоцитів.

   • Нейтропенія - при ураженні радіацією, токсинами, тяжкими інфекціями, медикаментами, при гіповітамінозі В12.

   • Еозинопенія - при лікуванні глюкокортикоідами.

   • Лімфоцитпенія - спадкові стани, променева хвороба, туберкульоз.

   • Моноцитопенія - при сепсії, променевої хвороби.

Агранулоцитоз та алейкія

• Агранулоцитоз - одночасне зменшення зернистих форм лейкоцитів.

• Алейкія - пригнічення всіх ростків лейкопоезу.

• Панцитопенія - поєднання алейкії, анемії, тромбоцитпенії

Пухлини крові.

• Види:

1. Системні - уражена вся кровотворна система (лейкози).

2. Регіонарні - уражена частина кровотворної системи (лімфоми).

Лейкоз (лейкемія).

Лейкоз - це пухлина, що виникає у кровотворних клітинах, первинко пошкоджує кістковий мозок. Субстрат захворювання - клітини кісткового мозку. Характерні ранні гематогенні метастази в інші органи, що придає системний характер.Причини: ретровіруси, хімічні агенти, іонізуючі промені.

Патогенез: клітинами - мішенями є стовбурові клітини кісткового мозку. Утворюється автономний лейкозний клон, клітини якого мають селективну перевагу над усіма іншими клітинами. Лейкозний клон здатен проліферировать і витіснять нормальні клітини. Йде пригнічення нормального гемопоезу.

Види:

1. Гострі — коли уражені клітини 1-4 класів гемопоезу. Властині клітини заповняють кістковий мозок, а згодом проникають в кров.

2. Хронічні - коли клітини кісткового мозку розростаються в великій кількості, але дозрівання відбувається нормально.

• Види за ураженнями ростка крові: мієлобластні та лімфобластні.

Клінічні ознаки: анемія, тромбоцитпенія, геморагічний синдром, пригнічення імунітету. В органах лейкемічні інфільтрати, некрози, інфаркти жирові дистрофії. Селезінка та печінка збільшені у розмірі.

Картина крові:

• Гострі лейкози — молоді клітини 2, 3, 4 класів, мало дозрілих форм. Відсутність перехідних форм (лейкемічний провал).

• Хронічні лейкози - наявні всі класи: молоді (одиниці), перехідні (багато), дозрілі (переважають нейтрофіли).Прогресуванням хвороби лейкоцитарна формула зсувається вліво - зростає відсоток бластних форм, настає бластний кріз (людина гине). Смерть настає або від крововиливу, або від приєднання інфекції.

Геморагічний діатез.

• Схильність до повторних кровотеч, які виникають самовільно або внаслідок дрібних травм.

Вили:

1. Тромбоцитопенія - зменшення клітин до 10 * 109/л. Виникає при ураженні кісткового мозку, при гіповітамінозі В12, гіпотиреозі.

2. Тромбоцитпатія - виникає при функціональній неповноцінності тромбоцитів. Причини: спадкові та набуті.

3. Вазопатія - ураження судинності стінки при алергіях, променевої хвороби, спадкових хворобах.

Ревматичні хвороби

• Ревматичні хвороби (дифузні колагенові хвороби) - це група нозологічних одиниць, для якої характерна генералізоване пошкодження сполучної тканини (колагенових волокон). До них відносять такі хвороби, як ревматизм, ревматоідний артрит, системний червоний вовчак, склеродермія, вузликовий періартеріт.

Група ревматичних хвороб постійно розширюється за рахунок включення до неї нових нозологічних форм. Зокрема, сюди включено хворобу Бехтерева (ушкодження суглобово - зв'язкового апарату хребта), дерматоміозит (системне ураження поперечносмугастої та непосмугованої мускулатури).

Ревматизм

• Ревматизм — хронічне захворювання з переважним ураженням серця і судин. Перебіг його хвилеподібний: періоди загострення змінюються періодами згасання (ремісіями). Етіологія пов'язана із β - гемолітичним стрептококом групи А. Стрептококи на місці інвазії викликають запалення мигдаликів (ангіна). Токсини і продукти клітинного розпаду є саме тими антигенами, на які виробляються антитіла. Повторне загострення ангіни - розв'язуючий фактор у розвитку хвороби. У крові хворих з'являється широкий спектр антитіл та імунних комплексів, тобто створюються умови для формування аутоімунних процесів.

Патогенез.

1. Мукоїдне набухання - це зворотна стадія патологічного процесу, яка характеризується посиленою метахроматичною реакцією на глюкозамінглікани і гідротацією основної речовини.

2. Фібриноїдне набухання і некроз - це незворотня стадія, яка характеризується гомогенізацією колагенових волокон І просяканням їх фібрином.

3. Утворення гранульоми Ашоф-Талалаєва- клітинна запальна реакція у вигляді вузликів. Гранульома проходить три стадії розвитку за 4 - 6 місяців: альтеративне - ексудативну, проліферативну, склеротичну. У центрі гранульоми - фібриноїдний некроз з комплексами антиген -антитіло. Таку гранульому звуть "квітуча", вона свідчить про наявність гострого процесу. Потім фібриноідні маси зменшуються, з'являються фібробласти (в'януча гранульома) - йде згасання процесу.

4. Склероз - фібриноїдний некроз заміщується фібробластами та колагеновими волокнами.

На місці гранульоми утворюється рубець - це свідчить про ремісію хвороби.

Ревматизм буває кількох клініко - морфологічних форм:

• Ураження серця. Ревмакардит.

• Ревматичний поліартрит - опуклість великих суглобів, летучість запалення, перехід процесу з одного суглоба на інший, відновлення функцій суглоба під час ремісії.

• Мала хорея (мозкова форма ревматизму) - у головному мозку васкуліти, дистрофія нейронів, крововиливи. Ця форма найчастіше зустрічається у дітей.

Види ендокардиту:

• Ураження серця при ревматизмі. Частіше розвивається ендокардит, міокард, рідше - перикардит. При ендокардиті частіше уражується мітральний і аортальний клапани.

1. Дифузний (мукоїдний набряк клапанів).

2. Бородавчастий (фібриноїдний некроз, тромботичні маси на клапанах у вигляді бородавок).

3. Фібропластичний — наслідок попередніх форм, коли клапани потовшені, рубцево змінені (набута вада серця).

4. Поворотно - бородавчастий (з'являються фібриноїдні зміни, це атака ревматизму).

При міокарді з'являються гранульоми Ашофа - Талаєва, набряк, інфільтрація м'яза лейкоцитам, міокардит завершується кардіосклерозом. Перикардит має характер ексудативного запалення, часто завершується утворенням злук, або облітерацією серцевої сумки і звапненням (панцирне серце).

Ревмокардит

• Ревмокардит - це поєднання ендокардиту та міокардиту.

• Ревматичний панкардит— це поєднання ендокардиту, міокардиту, перикардиту

Ускладнення ревматизму:

• вади серця, тромбоемболії (при бородавчастому ендокардиті), інфаркти внутрішніх органів, розм'якшення головного мозку, гангрени кінцівок, облітерація порожнин. Найчастіша причина смерті - декомпенсована вада серця, тромбоемболічні ускладнення.

Вади серця - це стійкі відхилення в будові органа, які зумовлюють порушення його функцій.

Види вад:

1. За походженням - уроджені, набуті.

2. За локалізацією - вади мітрального, аортального, тристулкового клапана, клапанів легеневої артерії.

За компенсацією (набуті вади) - компенсовані, декомпенсовані.

Набуті вади:

• Набуті вади — це наслідок запальних процесів серця і магістральних судин (ревматизм, атеросклероз, сифіліс, бруцельоз, бактеріальний ендокардит).

• Патогенез: склероз клапанів у зв'язку з хронічними запаленнями і дезорганізацією сполучної тканини.

• Морфогенез: у тканині клапана з'являються рубці, іноді - звапнення.

Види:

1. Недостатність клапанів

2. Стеноз отвору клапана (звуження отвору)

3. Комбіновані вади

4. Поєднані вади серця

Недостатність клапанів - втрата здатність клапанів повністю закрити передсередньо-шлункові отвори або отвори судин (аорти, легеневого стовбура). Отвори зіяють.

Гемодинаміка - кров частково повертається назад або у передсердя, або у шлуночки (в залежності від локалізації вад), камери серця переповнюються кров'ю, виникає хронічне перевантаження, гіпертрофія серця.

Стеноз отвору клапана - наслідок склерозу і зрощення стулок клапана.

При стенозі виникає утруднення течії крові. Камери серця переповнюються кров'ю.

Виникає гіпертрофія серця, систолічне перевантаження, ізометрична гіперфункція.

Комбіновані вади - це коли поєднується недостатність та стеноз того самого клапана.

Під час систоли частина крові викидається назад в передсердя, потім ця ж частина крові повинна знову пройти через звужений отвір.

Наслідки набутих вад (за компенсацією):