
- •Окислительный Метаболизм миокарда:
- •Соотношение вклада различных веществ в окислительный метаболизм сердца в условиях покоя и интенсивной нагрузки
- •2. Механизмы Регуляция сократительной активности сердца
- •3} Метаболическая, гуморальная регуляция посредством интероцепции изменений концентрации в крови продуктов обмена – ионов к, Na, h, La – химических стимулов к адаптации коронарного кровотока.
- •3. Функциональные резервы сердца как центра жизнедеятельности
- •Факторы, оптимизирующие адаптацию сердца
- •4. Параметры адаптивных изменений сердечной деятельности
- •I. Частота Сердечных Сокращений – ритмическая активность миокарда под контролем симпатикуса и водителя ритма – синусного узла автоматии составляет:
- •II. Систолический (ударный) объем выброса крови
- •III. Сердечный выброс (св) или Минутный объём выброса крови (мок) – показатель производительности – изменяется в пределах:
- •5. Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к физическим нагрузкам
II. Систолический (ударный) объем выброса крови
min СО = 50 – 80 мл max СО = 150 – 200 мл
Зависит от: силы сокращения рабочего миокарда, размеров сердца и вместимости полостей.
Прирост систолического выброса нарастает до max при увеличении ЧСС в пределах порядка 120-150 уд/мин. По мере увеличения ЧСС (более 170 уд/мин), укорачивается сердечный цикл, уменьшается наполнение полостей и снижается ударный объем выброса крови.
III. Сердечный выброс (св) или Минутный объём выброса крови (мок) – показатель производительности – изменяется в пределах:
от min СВ = ЧСС х СО = О Ц К = 3,5 - 5,5 л/мин.
Зависит от: соматической конституции индивида, размеров тела, объёма мышечной массы, типологии ваго-симпатической реактивности ВНС, размеров сердца, ёмкости его полостей, толщины и сократительной силы миокарда.
до max СВ = достигает 20-30-40 л/мин.
Зависит от: функциональных резервов сердечно-сосудистой системы, обусловленных долговременной адаптацией организма к физическим нагрузкам; уровня развития специальной тренированности спортсмена; рациональной тренировки и адекватной системы восстановления функциональных резервов сердца; возрастных, половых и индивидуальных особенностей физического развития, психической, соматической и вегетативной конституции.
5. Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к физическим нагрузкам
Срочная адаптация сердца К ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ Осуществляется посредством:
1-> Изменения силы нагнетания крови и выброса вследствие хронотропных и инотропных воздействий со стороны мобилизующей симпато-адреналовой системы и гуморально-гормональной стимуляции миокарда адреналином и норадреналином.
2-> Повышения электрической активности клеток водителя ритма [СА–узла], увеличения потенциала возбуждения и усиления напряжения электромагнитного поля миокарда.
3-> Усиления воздействия механизма «Франка-Старлинга» в регуляции производительности сердца по мере увеличения притока венозной крови в ОЦК, что вызывает: <> рост венозного возврата через полые вены; <> расширение полостей предсердий и желудочков; <> усиление их реактивного сокращения; <> увеличение объема выброса крови из желудочков.
4-> При аэробных нагрузках на выносливость адаптивное повышение производительности /СВ/ регулируется в связи с увеличением запроса мышц по О2 – согласно закономерности отношений, выявленных в классическом исследовании Фика:
-
СВ =
ПО2 (потребл. О2)
АВР по О2 (артерио-венозная разница)
5-> У тренированных спортсменов регуляция прироста производительности обеспечивается также посредством включения моторно-кардиальных рефлексов, согласующих активность сердца с режимом работы мышц, аэробной мощностью и утилизацией кислорода мышцами.
Долговременная Адаптация сердца при многолетней спортивной тренировке проявляется в виде формирования комплекса специфических морфологических признаков «спортивного сердца», оптимальной системы регуляции, экономичного метаболизма и генетически допустимого расширения функциональных возможностей сердца спортсмена в связи с особенностями физических нагрузок и характеризуется:
Изменением структуры миокардиоцитов – увеличением их длины и толщины вместе с увеличением ёмкости полостей – признаков специфического типа гипертрофии миокарда;
Увеличением размеров сердца в пределах метаболической целесообразности;
Повышением возбудимости миокарда и более быстрым приростом производительности сердца;
Усилением сократительной способности желудочков и возрастанием ударного объёма;
Усилением ваготонии, снижением ЧСС покоя до 40–50 уд/мин.;
Расширением функциональных резервов сердца и диапазона адаптивной изменчивости;
Совершенствованием рефлекторных механизмов вегетативной регуляции кардиодинамики, оптимизирующих прирост СВ в соответствии с мощностью нагрузки, что экономизирует метаболические затраты миокарда.
1 «Спонтанная» автоматия, приписываемая этим клеткам, в действительности регулируется ритмами передачи жизненной энергии к эфирному образованию сердца – «постоянному жизненному атому», активность которого начинается в период эмбриогенеза особи. В соответствии с высоко упорядоченной организацией жизнедеятельности человека никаких «спонтанных», беспричинных или «бесцельных» процессов в его организме не существует.
1 Ноздрачёв А.Д. Физиология вегетативной нервной системы. – Л., Медицина, 1983, С. 216 – Метасимпатическая нервная система.