Печеночная гепатоцеллюлярная или паренхиматозная желтуха

• Гепатоцеллюлярное поражение воспалительного (гепатиты, циррозы) или токсического характера (отравления химическими веществами, непереносимость лекарств и т.д.)

• Поврежденные гепатоциты не способны полноценно улавливать из крови билирубин, связывать с глюкуроновой кислотой и выделять его в желчные пути.

• В сыворотке крови увеличивается содержание неконьюгированного (непрямого) билирубина. Кроме того, при дистрофии печеночных клеток наблюдается обратная диффузия коньюгированного (прямого) билирубина из желчных канальцев в кровеносные капилляры. Этот патологический механизм обусловливает повышение в сыворотке крови уровня коньюгированного (прямого) билирубина, а также гипербилирубинурию и уменьшение выделения стеркобилина с калом.

• В общей сложности при повреждении клеток паренхимы печени в сыворотке крови содержание неконьюгированного и коньюгированного билирубина может повыситься в 4 — 10 раз и более.

Подпеченочный холестаз

• Связан с нарушениями тока желчи во внепеченочных желчных протоках и охватывает все билиарное дерево. Поскольку эта форма гипербилирубинемии, или желтухи, обычно обусловлена механическим препятствием току желчи (обтурацией желчных протоков), то она называется также механической, или обтурационной.

• Механизм возникновения подпеченочной гипербилирубинемии, или желтухи, состоит в нарушении экскреции коныогированного билирубина в 12-перстную кишку.

• Препятствие току желчи повышает давление в лежащих выше желчных путях. Желчный пигмент при этом диффундирует через стенки расширенных желчных капилляров, которые нередко разрываются. Гепатоциты наполняются желчью, она поступает в лимфатические щели и кровь.

Патофизиология

• Длительное и существенное повышение концентрации желчных кислот в крови может оказывать повреждающее действие на печеночные клетки с развитием некрозов и изменением активности некоторых ферментов в крови.

• Высокая концентрация желчных кислот в крови вызывает кожный зуд, брадикардию и гипотонию, гемолиз; нарушает процессы свертывания крови, замедляет скорость оседания эритроцитов.

• Желчные кислоты, выделяясь через почки, могут способствовать развитию почечной недостаточности.

Клиническая картина паренхиматозной желтухи

• Дополняется признаками основного заболевания печени, например, острого вирусного гепатита (тупые боли в правом подреберье, лихорадка, общая интоксикация, увеличение размеров печени и селезенки, имеются сывороточно-биохимические синдромы активности воспалительного процесса)

• Паренхиматозная желтуха обычно оранжево-желтого цвета с лимонным или красноватым оттенком.

• На коже в результате кровоизлияний могут быть синяки (геморрагический синдром).

• Для этих больных не характерен кожный зуд, поскольку при паренхиматозной желтухе, во-первых, нарушается синтез желчных кислот из-за повреждений клеток печени, а во-вторых, обеспечивается достаточная эвакуация желчи по желчным канальцам, холагиолам и протокам.

• Моча приобретает темный желто-зеленый цвет из-за наличия коньюгированного билирубина, который свободно проникает через почечный барьер.

• Пена такой мочи окрашена в желтый цвет; попадая на белье больного, моча оставляет характерные темно-желтые пятна.

• Кал становится светлее, поскольку меньше билирубина выделяется печенью в кишечник. Полное обесцвечивание кала наблюдается редко.

• В кале повышено содержание жира (стеаторея).