Этиология нарушений в челюстно-лицевой области

Кариес и его неблагоприятные последствия при­водят к заболеваниям пародонта, ранней потере зубов, аномалиям зубных рядов и прикуса, из­менениям функций нижнечелюстных суставов и общим нарушениям организма. Распознавание причин возникновения и развития функциональ­ных, морфологических и эстетических отклоне­ний при аномалиях количества зубов, зубочелюстно-лицевых деформациях позволяет инди­видуализировать профилактические и лечебные мероприятия в различные возрастные периоды и применить комплексные методы их устранения.

Принято выделять этиологические факторы — эндогенные (внутренние) и экзогенные (внеш­ние). Среди эндогенных причин учитывают ге­нетические, на долю которых приходится 25 % всех зубочелюстных аномалий, и эндокринные. По времени действия причины могут быть пренатальными (до рождения ребенка), пренатальными (во время рождения) и постнатальными (после рождения, т. е. в течение жизни). Различают так­же общие и местные причины.

Эндогенные факторы

Химические и физические воздействия на эмбрион и плод в различные периоды внутриутробного развития

Качество твердых тканей постоянных зубов, наличие гипоплазии эмали, проявляющейся при их прорезывании, зависят от многих причин, в том числе химических и биологических воздей­ствий на эмбрион и плод.

Прием будущей матерью лекарственных средств при заболеваниях, особенно в период беременно­сти 1,5—2,5 мес, может привести к врожденным нарушениям развития эмбриона, в частности к несращению губы, альвеолярного отростка, твер­дого и мягкого нёба. Может возникнуть изолиро­ванное несращение или сквозное, реже — косая или срединная расщелина лица. Заболевания беременной (хронические, инфекционные, эн­докринные и другие), повышение температуры тела неблагоприятно сказываются на развитии эмбриона и плода, то же относится к недостаточ­ному питанию и низкому содержанию витами­нов, микроэлементов и других жизненно важных веществ. Применение некоторых антибиотиков, в частности тетрациклинового ряда, до и в пери­од беременности нередко приводит к изменению цвета эмали у детей. Пребывание будущих ро­дителей в условиях неблагоприятной экологии (повышенная радиация, насыщение воздуха и воды химическими и бактериологическими эле­ментами и др.) может явиться одной из причин возникновения и развития зубочелюстно-лицевых аномалий. Пользование женщиной в пе­риод беременности одеждой, сжимающей живот, травмы в этой области (падение, удары), стрессы могут обусловить неправильное развитие плода и зубочелюстные дефекты. Неблагоприятно также воздействие высокой и низкой температур окру­жающей среды.

Генетические факторы

Аномалии зубов, в частности твердых тканей, и ранняя их потеря взаимосвязаны с нарушени­ями зубных рядов и прикуса. Для определения наследственно обусловленных заболеваний необ­ходимы исследование хромосом и установление типичных симптомов данного вида патологии (рис. 25).

В клинической практике чаще встречаются так называемые семейные особенности разви­тия, т. е. нарушения, имеющиеся у одного или двух родителей либо у близких родственников. В связи с отсутствием доступной сети генетиче­ских консультаций, где могут уточнить этиоло­гию аномалии, правильнее использовать термин «семейные особенности развития».

Ребенок наследует от родителей некоторые особенности строения зубочелюстной системы и лица. Это касается размера, формы, количества зубов, антеропостериального расположения че­люстей, иногда их размеров, особенностей мышц и функций мягких тканей. Ребенок может уна­следовать все параметры от одного родителя или, например, размеры и форму зубов от матери, а размеры и форму челюстей — от отца, что может вызвать нарушение соотношения размеров зубов и челюстей (так, широкие зубы при узкой челю­сти приведут к дефициту места в зубном ряду для отдельных зубов).

По данным В. Д. Куроедовой и Л. А. Атраментовой (1998), изучавших особенности наследова­ния зубочелюстных аномалий при неправильном положении отдельных зубов (I класс по Энглю), семейная частота их встречаемости почти рав­на популяционной. Наследуемость патологии прикуса II класса по Энглю составила 66,8 %, III класса — 84 %. При прогнатии (дистооклюзии) у родителей деформация встречалась у пробандов в 2 раза чаще, чем в популяции. При прогении (мезиоокклюзии) частота аномалии более чем в 4 раза превышала популяционное значение. Патология прикуса I, II, III, классов по Энглю нередко была осложнена нарушения­ми прикуса в вертикальном и трансверсальном направлениях. Наследуемость сужения челюстей составила 80,9 %, открытого прикуса (дизокклюзии) — 51,2 %, косого (перекрестного при­куса) — 95,4 %.

Тяжелые системные врожденные заболевания могут сопровождаться пороками развития зубов и челюстей. При ГЭД и черепно-ключичном дизостозе наблюдают врожденные аномалии зубов верхней и нижней челюстей, нарушения ана­томической формы зубов. При остеохондродистрофии отмечается порок развития челюстных костей в различной форме: увеличение размеров верхней челюсти, двойной альвеолярный отро­сток и т. д. [Колесов А. А. и соавт., 1985].

Наследственные заболевания и пороки раз­вития приводят к резкому нарушению строения лицевого отдела черепа: врожденное несращение верхней губы, альвеолярного отростка, твердо­го и мягкого нёба; сочетание несращения нёба и свищей нижней губы; болезнь Шерешевского; дизостозы, одним из ведущих симптомов кото­рых является врожденное недоразвитие челюст­ных костей; синдромы Франческетти, Гольденхара, Робена, болезнь Крузона. Различные иссле­дования показали, что у 350 детей с врожденным несращением в челюстно-лицевой области была семейная патология.

Наследственными могут быть изменения эма­ли зубов (несовершенный амелогенез), дентина (несовершенный дентиногенез), а также нару­шение эмали и дентина, известное как синдром Стейнтона—Капдепона. По наследству могут пе­редаваться аномалии размеров челюстей (макро­и микрогнатия), а также их положение в черепе (про- и ретрогнатия).

Семейные дефекты зубов и челюстей влекут за собой нарушения смыкания зубных рядов по сагиттали и вертикали (вертикальная резцовая дизокклюзия, вертикальная глубокая резцовая окклюзия).

Диастема, низкое прикрепление уздечки верх­ней губы, короткая уздечка языка нижней губы, мелкое преддверие полости рта, адентия также могут наследоваться. Существует определенная взаимосвязь между аномалиями органов полости рта. Так, низко прикрепленная уздечка верхней губы может явиться причиной диастемы; из-за короткой уздечки языка может задержаться рост нижней челюсти в ее переднем участке или на­блюдаться чрезмерный рост всей челюсти. Уко­роченная уздечка языка нередко обусловливает нарушения артикуляции. Мелкое преддверие по­лости рта и короткая уздечка нижней губы при­водят к обнажению шеек нижних резцов и воз­никновению пародонтита.

Эндокринные факторы

Эндокринные факторы, относящиеся к функ­циям желез внутренней секреции, имеют боль­шое значение для развития растущего ребенка, существенно влияя на формирование его зубочелюстной системы.

Действие эндокринных желез начинается на ранних стадиях внутриутробного развития эм­бриона, поэтому нарушение их функций может стать причиной врожденных аномалий зубочелюстной системы. Дисфункция желез внутренней секреции возможна и после рождения ребенка. Кора надпочечников начинает функционировать с 8-й недели эмбрионального развития, щито­видная железа— с 12-14-й недели. Секретор­ная деятельность остальных желез внутренней секреции и гипоталамо-гипофизарной системы проявляется с 20—26-й недели внутриутробного развития плода.

Врожденная дисфункция коры надпочечников приводит к ускоренному развитию костей черепа, раннему прорезыванию зубов и формированию их корней. Усиленный рост челюстных костей со­провождается появлением трем между зубами.

При гипотиреозе запаздывает прорезывание временных и постоянных зубов, могут наблюдать­ся атипичные формы коронок зубов, уменьшение их размеров, ретенция зубов, гипоплазия эмали, позднее формирование корней. Возможно также уменьшение размера нижней челюсти. В связи с задержкой развития зубочелюстной системы отмечают несоответствие между периодами раз­вития зубов, челюстных костей и возрастом ре­бенка. Клинически регистрируют задержку про­резывания временных зубов и периода их смены постоянными, иногда на 2—3 года. Наблюдается множественная гипоплазия эмали, корни посто­янных зубов формируются значительно позже. Отмечаются адентия, атипичная форма коронок зубов и уменьшение их размеров. Задерживается развитие челюстей, возникает их деформация.

При гипертиреозе — повышении функции щитовидной железы — наблюдается западение средней и нижней частей лица, что связано с за­держкой сагиттального роста челюстей. Наряду с дефектами морфологического строения зубов, зубных рядов и челюстей изменяются функции жевательных, височных и мышц языка, что в со­вокупности приводит к нарушению смыкания зубных рядов, возможно также более раннее про­резывание зубов.

При гиперфункции паращитовидных желез повышается сократительная реакция мышц, в частности жевательных и височных, нарушает­ся кальциевый обмен, происходит деформация челюстных костей, формируется глубокая резцо­вая окклюзия. Кроме того, отмечают рассасыва­ние межальвеолярных перегородок, истончение кортикального слоя челюстных и других костей скелета.

Гипофункция коры надпочечников приводит к нарушению сроков прорезывания зубов и сме­ны временных зубов постоянными.

У пациентов с врожденным адреногенитальным синдромом, т. е. преобладанием мужско­го типа секреции, отмечается ускоренный рост костно-хрящевых зон лицевого отдела черепа. Это проявляется в нарушении развития осно­вания черепа и нижней челюсти в сагиттальном направлении.

Церебрально-гипофизарные отклонения со­провождаются непропорциональным развитием скелета, в том числе черепа. Мозговой отдел че­репа достаточно развит, а лицевой даже у взрос­лого напоминает детский. Это связано с умень­шением турецкого седла, укорочением средней части лица, верхнечелюстной макрогнатией, что приводит к нарушению соотношения размеров зубов и челюстей. Характерна задержка прорезы­вания зубов, а иногда и их ретенция.