Факторы риска:

Отягощенный семейный анамнез по данному заболеванию;

Расстройства липидного обмена;

Артериальная гипертония;

Курение;

Психоэмоциональное перенапряжение;

Гиподинамия;

Ожирение;

Патогенез:

В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов. Моноциты, проникшие в интиму, трансформируются в макрофаги, которые с помощью так называемых скэвеннджер-рецепторов («рецепторов-мусорщиков») поглощают модифицированные ЛПНП и накапливают свободный и этерифицированный холестерин . Перегруженные липидами макрофаги превращаются в пенистые клетки. Макрофаги, перегруженные модифицированными ЛПНП, а также тромбоциты, проникающие в интиму артерий из крови, секретируют факторы роста и митогены, воздействующие на гладкомышечные клетки, расположенные в средней оболочке артерий. Под действием факторов роста и митогенов гладкомышечные клетки мигрируют в интиму и начинают пролиферировать. Находясь в интиме, они захватывают и накапливают модифицированные ЛПНП, также превращаясь в своеобразные пенистые клетки. Кроме того, гладкомышечные клетки приобретают способность сами продуцировать элементы соединительной ткани (коллаген, эластин, и гликозамингликаны), которые в дальнейшем используются для построения фиброзного каркаса атеросклеротической бляшки. Со временем пенистые клетки подвергаются апоптозу. В результате липиды попадают во внеклеточное пространство.

Характерной особенностью атеросклеротического поражения является обильное развитие сети микрососудов в атеросклеротической бляшке. Сосуды этой сети создают на своей поверхности обильные скопления лейкоцитов, что способствует проникновению лейкоцитов и моноцитов в атерому и развитию в ней асептического воспаления.

Кроме того, большое значение придается иммунным механизмам: окисленные ЛПНП становятся аутоантителами, в последующем формируются иммунные комплексы, что способствует накоплению в макрофагах липидов.

9. Лечение основного заболевания

Немедикаментозное лечение: отказ от курения

Медикаментозное лечение:

Rp.: Tabl. Nimesulidi 0,1

D.t.d №10

S. По 1 таблетке 2 раза в день после еды

***

Rp.: Tabl. Ketoroli 0,01

D.t.d №20

S. По 1 таблетке каждые 6-8 часов

***

Rp.: Tabl. Fluvastatini 0,04

D.t.d №28

S. По 1 таблетке 1 раз в день

***

Rp.: Tabl. acidi nicotinici 0,05

D.t.d №50

S. По 1 таблетке 3 раза в день после еды

Оперативное лечение:

Ревизия БА слева. Протезирование левого АПС. Ревизия ПдкА слева 29 января 2013 г.

Описание оперции:

вертикальным разрезом в в/3 левого бедра мобилизованы НПА, ОБА, ПБА, ГАБ. НПА,ОБА, ПБА окклюзированы, кальцинированы. Нисходящая ветвь ГАБ мягкая, малого диаметра. Артерии пересечены, тромбэктомия невозможна по причине крайне выраженного стенотического поражения АПС. Из ПБА заплата в ГАБ. Внебрюшинно из поперечной лапаротомии мобилизован терминальный отдел аорты, ОПА. Аорта, ОПА калтцинированы, НПА тромбирована. Получен удовлетворительный магистральный кровоток на всех артериях в пределах операционного доступа. Неврологических нарушений во время операции не выявлено. Гемостаз, вакуумный дренаж. Послойные швы на рану. Асептическая повязка