Современные методы исследования

1. Объективные методы исследования — визуальный осмотр, пальпация

2. Биопсийная тонкоигольная пункция ЩЖ под контролем УЗИ.

3. Определение основного обмена (в норме от -10% до +10%). Определяют с помощью непрямой калориметрии, основанной на подсчете количества по- глощенного О₂ и выделенного СО₂.

4. Определение белковосвязанного йода (БСЙ). При эутиреоидном состо-

янии составляет 40-80 мкг/л (4-8 мкг%), при токсическом зобе > 80 мкг/л, при гипотиреозе < 40 мкг/л. Повышенный уровень БСЙ наблюдается при бере-менности, инфекционном гепатите, приеме препаратов йода; сниженный — при заболеваниях почек, приеме мочегонных препаратов.

5. Поглощение I¹³¹ ЩЖ.

Позволяет изучить фазы йодного обмена и судить об уровне йодного и гор-монального обмена.

При эутиреоидном состоянии поглощение йода через 2, 4, 24 часа соответ-ственно составляет 6-18%; 8-24%; 14-40%. При сниженной функции ЩЖ по-глощение I¹³¹ снижено (то же может быть при приеме или смазывании кожи йодом, приеме препаратов брома, резерпина).

6. Сканирование (сцинтиграфия) ЩЖ, позволяет определить контуры, раз- меры, выявим, опухолевидные образования и метастазы, аберратную тирео- идную ткань.

В функционально неактивных (т. н. «холодных» узлах) накопление йода снижено; такие узлы чаще носят злокачественный характер. Реже это могут быть кисты, кальцификаты, кровоизлияния, участки фиброза.

В области функционально активных (т. н. «горячих» узлов) накопление изо-топов усилено (например, при токсической аденоме).

7. Исследование гормонов ЩЖ:

Т₄общий — 3-12 нг % (норма — 39-155 нмоль/л). Т₄ свободный - 1,0-2,3 нг % (13-30 нмоль/л). Т₃ - 80-200 нг % (1,2-3,1 нмоль/л). ПГ - 0,45-6,2 (мкМэ/мл).

8. Проба с тиреотропным рилизинг-гормоном (ТРГ).

Дает информацию о нарушениях на уровне гипоталамус—гипофиз—щито-видная железа.

Сохранение уровня ТТГ и увеличение его после стимуляции ТРГ говорит о первичном гипотиреозе; при вторичном гипотиреозе — ТТГ снижен или в пре-делах нормы, реакция на введение ТРГ отсутствует. При поражении гипотала-муса под действием ТРГ повышается уровень ТТГ.

9. УЗИ и компьютерная томография.

10. Рентгенологические исследования (в т.ч. ангиография, пневмомедиа- стинография).

Роль аутоиммунных процессов в патологии щж

Под аутоиммунизацией понимают реагирование иммунной системы на нормальные (неизменные) антигены собственных тканей, обеспечивающих гомеостаз и взаимодействие клеток иммунной и нейроэндокринных систем.

10

Этиопатогенсз аутоиммунных заболеваний ЩЖ связан с факторами, на-рушающими антигенспецифическое взаимодействие клеток и межклеточных структур ЩЖ. При этом основное значение придается инициирующим фак-торам, вирусным, бактериальным агентам, а также физическим (охлаждение, облучение) и химическим (лекарственным) факторам, которые реализуются на определенном иммунном фоне.

Выделяют 3 основные группы причин:

1. Связанные с изменениями аутоантигенов клеток-мишеней (т. н. повы- шенными концентрациями аутоантигенов в крови и на клеточных мембранах).

2. Связанные с перекрестно реагирующими антигенами.

3. Связанные с нарушениями в иммунной системе органа (иммунодефи- циты, изменения коэффициента соотношений Тхелперы/Тсупрессоры в сто- рону Тхелперов).

Морфологическая картина при аутоиммунных заболеваниях связана с: от-ложениями циркулирующих иммунных комплексов и аутоантител в тканях ЩЖ, инфильтрацией тканей лимфоцитами и макрофагами, цитотоксическим действием лимфоцитов.

При тиреоидите Хашимото под действием перечисленных факторов в ЩЖ продуцируются гормонально неактивные йодпротеины, отличающиеся от ти-реоглобулина. Данные йодпротеины при попадании в кровь становятся анти-генами и способствуют образованию антител против клеток ЩЖ и нормального тиреоглобулина. Это сопровождается нарушением синтеза нормально проду-цируемых тиреоидных гормонов с повышением секреции ТТГ и гиперплазией ЩЖ. При прогрессировании процесса тиреоидная функция ЩЖ снижается (со снижением концентрации в ней йода). Происходит уплотнение структуры (с увеличением размеров) ПЖ за счет лимфоцитарно-макрофагальной инфиль-трации.

Тиреоидит Риделя (хронический фиброзный). Протекает с инфильтрацией фолликулов и межфолликулярного пространства плазматическими клетками, эозннофилами и лимфоцитами, оказывающими гистотоксическое действие. При этом происходит дистрофия фолликулов с обильным развитием соеди-нительной ткани в междольковых пространствах.

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ (ЭНЗ)

Эндемический зоб заболевание ЩЖ, проявляющееся ограниченным или диффузным увеличением ЩЖ, обусловленное компенсаторной гиперплази-ей ее ткани в ответ на недостаточное поступление йода в организм (или недо-статочную выработку тиреоидных гормонов) из биосферной окружающей среды.

11

По данным ВОЗ ЭнЗ страдает около 7% населения земного шара, чаше в горных районах. Чаще встречается у женщин (Ж:М — от 1:6 до 1:8). Заболева-нию также подвержены дети (5-15 лет) и лица молодого возраста (16-30 лет).

Этиология

• пониженное содержание йода в почве, воде и продуктах питания, ха- рактерное для ряда географических районов (N — 200-220 мкг/сутки йода);

• наличие алиментарных факторов внешней среды, обладающих тиреос- татическими свойствами (избыток кальция и др. микроэлементов);

• инфекционно-токсические факторы, повышенное содержание радио- нуклидов; нитратов, ФОС, оксида азота и сероводорода;

• определенный пол и возраст (приближение индекса Ленц- Бауэра — со- отношение женшины/мужчины в очагах зобной эндемии к единице);

• генетическая предрасположенность;

• ВИД (вторичные иммунодефицита);

• белковая алиментарная недостаточность (в первую очередь фенилала- нина для синтеза тирозина).