Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Неопухолевые заболевания пищевода.doc
Скачиваний:
16
Добавлен:
01.04.2025
Размер:
211.46 Кб
Скачать

Ожоги пищевода

Клиника. При химическом ожоге пищевода обычно имеются ожоги слизи-стой губ, кожи лица, рук, груди. Внешний вид Таких ожогов во многом зави-сит от характера и свойств агрессивного агента. Пострадавшие жалуются на боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области. Вследствие резорбции агрессивного вещества и воздействия обстоятельств происшедше-го нередко поведение пострадавшего беспокойное, с двигательным возбужде-нием, повышенной саливацией и осиплостью голоса. Может быть рвота. Аспирация слюны и рвотных масс (вследствие поражения надгортанника) бы-стро приводит к развитию аспирационной пневмонии нередко с абссцедиро-ванием. При тяжелых отравлениях неорганическими кислотами развивается острая сосудистая недостаточность, и пострадавший может погибнуть в пер-вые 2-3 часа после случившегося. При маловыраженных местных изменениях (например, при ожогах органическими кислотами) иногда уже непосредствен-но после оказания первой помощи можно провести зонд в желудок и получить его содержимое для идентификации агрессивного вещества. При ожогах ще-лочами часто в рвотных массах появляется кровь вследствие кровотечения из образовавшихся ожоговых ран пищевода. При ожоге нашатырным спиртом или аммиаком нередко возникает конъюнктивит, непрерывный кашель со слизис-той или кровянистой мокротой, может возникнуть асфиксия, а в более поздние сроки аспирационная пневмония часто с абссцедированием. После стихания симптомов первичной реакции дальнейшее клиническое течение ожога пи-

7

щевода определяется неизбежным развитием острого коррозионного эзофа-гита, проявляющегося постоянными болями за грудиной, усиливающимися при попытке приема любой пищи и сочетающимися нередкое болями в эпи-гастральной области. При появлении осложнений (кровотечение, перфорация, пневмония, медиастинит) к описанным выше клиническим проявлением до-бавляются симптомы, свойственные этим осложнениям. Начиная со 2-3-й недели может появиться дисфагия вследствие ранней непроходимости пище-вода, у других пострадавших она появляется спустя месяц и более после слу-чившегося (поздняя непроходимость пищевода). По многим статистическим данным дисфагия развивается более чем у 90% пострадавших с химическими ожогами пищевода и возникшей непроходимостью его. Наряду с дисфагией примерно у половины больных с развивающейся непроходимостью пищевода сохраняются боли за грудиной, отмечается снижение массы тела и общая сла-бость. При сохранении болей в эпигастральной области в эти сроки может оп-ределяться шум плеска в желудке при исследовании больного натощак (стеноз выходного отдела желудка). Различают органическую (механическую) дисфа-гию, в основе которой лежат рубцовые стриктуры пищевода, и функциональ-ную, обусловленную острым или хроническим эзофагитом и нарушением синхронности двигательной функции пищевода, что приводит к расстройству акта глотания и дальнейшей транспорта пищевого комка. Функциональная дисфагия часто сочетается с функциональной анорексией, свойственной глав-ным образом больным с наклонностью к истероидным реакциям.

Различают пять степеней непроходимости пищевода при химических ожо-гах (Г. Л. Ратнер, В. И. Белоконев).

I степень — избирательная непроходимость лишь.к некоторым видам пи- щевых продуктов (хлеб, картофель, фрукты) и при торопливой еде.

II степень — компенсированная непроходимость, при которой проходима только полужидкая и тщательно механически обработанная пища.

  1. степень — субкомпенсированная непроходимость, когда проходимость пищевода сохраняется только для жидкостей (чай, вода, молоко) и масла (сли- вочное, растительное).

  2. степень — полное нарушение проходимости пищевода, как для жидко- сти, так и для слюны, однако это состояние может быть обратимым и под вли- янием противовоспалительной терапии, и после наложения гастростомы проходимость пищевода до некоторой степени восстанавливается.

V степень — необратимая полная непроходимость пищевода вследствие об- литерации его просвета (возникает относительно редко) и диагностируется иногда лишь при морфологическом исследовании пищевода.

Диагностика в остром периоде прежде всего состоит в идентификации, аг-рессивного вещества, которым вызван химический ожог пищевода, что необ-

ходимо для осуществления этиотропной терапии. Для оценки последующих изменений пищевода, а также возможных осложнений и причин его непрохо-димости применяется рентгенологическое исследование, эндоскопия и лабо-раторные методы исследования.

Лечение. Содержание лечения в остром периоде определяется характером вещества, которым вызван ожог и временем, прошедшим после случившего-ся. В ранние сроки должны быть приняты все меры для возможно полного ка-ления агрессивного вещества, прежде всего из полости рта и глотки, а затем из пищевода и желудка. Без тщательной очистки верхних отделов пищеваритель-ного тракта от оставшихся там агрессивных агентов прием жидкости и воды способствует поступлению этих агентов в нижележащие отделы, дополнитель-но вызывая химическое повреждение слизистой пищевода и желудка. При ожоге кислотами прежде всего необходимо тщательное промывание полости рта и глотки обильным количеством воды, молока или любой неагрессивной жидкости. При ожоге кислотами пищевод и желудок промываются 1-2%-ным раствором пищевой соды до нейтральной реакции промывных вод. Если та-ких растворов щелочей нет, то промывание производится обычной водой. Пос-ле промывания пострадавшему дают выпить 400-500 мл шока. При одновременном поражении верхних дыхательных путей, надгортанника и его связочного аппарата показано срочное наложение трахеомы с последующим промыванием дыхательных путей слабощелочным раствором. Это промыва-ние следует начинать с самых верхних отделов после нательной аспирации их содержимого, а затем, продвигая катетер все ниже шиниже, санируются та-ким же образом и дистальные отделы бронхиального шева. В последующем такая санация трахеобронхиального дерева должна проводиться регулярно, используя изотонический теплый раствор хлорида шрия с добавлением 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия и раствора Нфофуранов, а при не-обходимости и протеолитических ферментов. Независимо от состояния пост-радавшего ему должна быть установлена система для постоянной внутривенной инфузии и коррекции кислотно-осного состояния. При появлении признаков печеночной или печеночночечной недостаточности проводится гемо- и лим-фосорбция; при кровотечениях — общая и местная гемостатическая терапия. При развитии коллапса трансфузионная терапия дополняется введением сер-дечных и сосудистых средств и гормонов (гидрокортизон, преднизолон, дек-саметазон), причем последние, оказывая противовоспалительное действие, ограничивают распространение патологического процесса.

Если больной может глотать, то уже с первых суток после ожога можно да-вать ежечасно по одной чайной ложке эмульсии анестезина в подсолнечном масле и максимальные дозы антибиотиков широкого спектра действия. При

гипокальциемии (в случаях ожога щавелевой кислотой) — препараты кальция (хлорид кальция, глюконат или лактат кальция).

Слабые растворы кислот и щелочей вызывают повреждение и последую-щее воспаление только слизистой оболочки, и проходимость пищевода в этих случаях сохраняется. При вовлечении мышечной оболочки патологический процесс обычно заканчивается рубцеванием и формированием стриктуры пи-щевода. Такой исход химического ожога пищевода отмечается почти у 70-75% пострадавших и более, чем у 90% из них возникает дисфагия. При механичес-кой дисфагии наиболее эффективным средством является сочетание консер-вативной терапии с бужированием пищевода различными способами (слепое через рот, под контролем эзофагоскопа, орто- или ретроградное бужирование за нитку, бужирование по нитке, по металлической струне-направителю и др.). Начинают бужирование не ранее второй недели (раннее бужирование) и про-должают до получения стойкого положительного эффекта или убеждения в его полной неэффективности. Некоторые обоснованно рекомендуют проводить такую консервативную терапию с применением ГБО (Г. Л. Ратнер, В. И. Бело-конев, 1982). Выбор метода бужирования и продолжительность такого лече-ния определяется характером стриктуры, ее протяженностью и временем, прошедшим после ожога, что позволяет получить стойкие положительные ре-зультаты у 90-95% пострадавших. Бужирование противопоказано при пище-воднотрахеальном (бронхиальном) свище, непроходимости пищевода V степени, после возникновения осложнений в процессе бужирования (перфо-рация, кровотечение). В этих случаях обычно применяется тот или иной вари-ант пластики пищевода тонкой кишкой, желудком, ободочной кишкой. Показанием к хирургическому лечению является также безуспешность и бес-перспективность консервативного лечения с помощью современных методов, подозрение на злокачественную трансформацию стриктуры (рак, саркома). Отдаленные результаты хирургического лечения больных с послеожоговыми стриктурами пищевода у подавляющего большинства оперированных оцени-ваются как вполне удовлетворительные.

ГРЫЖИ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ (ГПОД)

Статистика

ГПОД представляют собой смещение желудка и других внутренних орга-нов брюшной полости в грудную полость через расширенное ПО. Женщины болеют в 10 раз чаще. В основном встречаются у людей старше 50 лет.

Первое описание принадлежит Pare Arabroise (1579). Сегодня это заболе-вание в гастроэнтерологии занимает по частоте 2 место после язвенной болез-ни. На 1000 населения у 5 (0,5%).

10

Этиология

Ведущая роль в образовании ГПОД принадлежит:

  1. Нарушению фиксации кардии,

  2. Нарушению замыкательной функции кардии,

  3. Повышению внутрибрюшного давления при ожирении, беременности асците, длительном кашле и рвоте, физической нагрузке. При повышении внут- рибрюшного давления увеличиваются размеры ПОД, укорачивается пищевод, кардия смещается в грудную полость, выпрямляется угол Гиса. Нарушается замыкательный механизм кардии, развивается рефлюкс-эзофагит. На фоне хронического эзофагита происходит укорочение пищевода, формируется фик- сированная грыжа.

Согласно гипотезе Bellmann at all (1972) ГПОД являются проявлением т.н. «малого коллагеноза» — генерализованной слабости соединительной ткани. Эта гипотеза подтверждается сочетанием ГПОД с другими дефектами соединитель-ной ткани: грыжами различной локализации, варикозом вен нижних конеч-ностей, плоскостопием, дивертикулами пищеварительного тракта, висцероптозом, релаксацией диафрагмы.